Термин «грипп» образован от нем. greifen и франц. gripper (хватать, парализовать), получив распространение в Европе во время эпидемии 1742-1743 гг. В России термин «грипп» начал применяться лишь в начале XIX века — например, в первом томе романа Л. Н. Толстого «Война и мир» находим: «Анна Павловна кашляла несколько дней, у нее был грипп, как она говорила (грипп был тогда новое слово, употреблявшееся только редкими)».

Этиология гриппа

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae .

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901-1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897-1965), Кристофером Эндрюсом (1896-1987) и Патриком Лейдлоу (1881-1940) .

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) .

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 .

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях . Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10-50 лет — опасные пандемии .

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900-1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек .

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887-1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста .

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3-5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25-35 млн, из них 45-60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней .

История гриппозных пандемий

Описание гриппа Гиппократом (460-377 гг. до н. э.) как «перинфского кашля» считается первым научным описанием этого заболевания (412 г. до н. э.). В IX-XVIII веках грипп был известен под названием «крестьянская лихорадка» — в качестве лечения рекомендовались теплые ванны для ног и подогретое красное вино с пряностями. С начала XVI века, с ростом плотности населения, эпидемические «волны» стали перекатываться уже через всю Европу. В XVII веке в Европе были зафиксированы пять крупных эпидемий, в XVIII веке — три. Во время эпидемии 1675 г. известный английский врач Томас Сиденгам (1624-1689) предположил наличие у «английской потницы» инфекционной природы и описал разновидность этого заболевания, названную им febris comatosa , которая сопровождалась развитием симптомов со стороны центральной нервной системы (ЦНС).

В 1889-1892 гг. произошла первая документированная пандемия гриппа А(H2N2). Пандемия «испанского гриппа» (H1N1) (1918-1919 гг.) привела к заболеванию 600 млн и гибели 50-100 млн (т. е. 30% и 5% населения Земли соответственно). Пандемия «азиатского гриппа» (H2N2) (1957-1959 гг.) стала причиной гибели более 1 млн; пандемия «гонконгского гриппа» (1968-1970 гг.) — около 1 млн; крупная эпидемия «русского гриппа» (H1N1) (1977-1978 гг.) — около 300 тыс. человек.

Особенностью пандемий 1889-1892 гг. и «испанки» 1918-1919 гг. было отсутствие информации об этиологическом агенте заболевания (в качестве возбудителя инфекции врачи того времени рассматривали палочку Афанасьева-Пфейффера — Haemophilus influenzae ). Число тяжелых и летальных случаев инфекции резко пошло на убыль в период последующих пандемий, что связано, в первую очередь, с появлением противогриппозных вакцин, штаммовый состав которых ежегодно определяется ВОЗ на основании данных Глобальной программы по мониторингу гриппа (действующей с 1947 г.), этиотропных противовирусных препаратов Амантадина и Римантадина (1963 г.), а также антибиотиков (1941 г.) для терапии вторичных пневмоний.

Современная пандемия «свиного гриппа» (H1N1) swl (2009-2010 гг.) началась в результате появления эпидемического потенциала у одного из вариантов вируса гриппа А(H1N1) свиней : в середине марта 2009 г. произошел резкий скачок заболеваемости в г. Ла-Глория (Мексика, штат Веракрус), в конце марта появились первые лабораторно подтвержденные случаи в США, в конце апреля — в Канаде, а затем и в Европе. В РФ выявление первого случая заболевания и изоляция штамма были проведены сотрудниками ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России 21 мая 2009 г. . Объявление ВОЗ о начале очередной пандемии гриппа поступило 11.06.2009, об окончании — 10.08.2010. За этот период в мире грипп стал причиной гибели 18,5 тыс. человек.

В первый постпандемический эпидсезон 2010-2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1-5%, грипп В — 10-20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011-2012 гг. (как и в 2010-2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Аманта-дину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Риба-вирину .

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий . Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа . Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003-2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% .

В РФ случаи заболевания людей вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения не обнаружены. Однако российские исследователи продолжают регулярный мониторинг этой опасной инфекции (si vis pacem, para bellum ) и внесли заметный вклад в снижение вероятности неблагоприятного развития событий: были предсказаны основные черты развития эпизоотического процесса, прототипные вирусные штаммы депонированы в Государственную коллекцию вирусов РФ, изучены их биологические свойства (в частности, показано, что штаммы высоковирулентного вируса гриппа А(H5N1) птиц чувствительны к коммерческим противогриппозным химиопрепаратам: Ремантадину, Амантадину, Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу, Рибавирину), в ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России были получены патенты РФ на вакцинный штамм, разработаны отечественные ветеринарная (которая активно используется) и медицинская (которая ждет своего часа) вакцины .

Патогенез гриппа

У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги . Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) .

Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), по-этому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии .

Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе .

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) .

Клиническая картина гриппа у людей

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0-40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

Поражение респираторного тракта при гриппе является ведущим: катаральные симптомы в виде заложенности носа или небольшого ринита наблюдаются у всех больных; кашель (сухой, мучительный, с явно выраженными раскатами и «рыками», сухие хрипы в легких), который развивается уже к концу первых суток болезни, является очень характерным для гриппа А — вследствие обычного при гриппе трахеита — и может служить дифференцирующим клиническим признаком. В пандемический (2009-2010 гг.) и постпандемический (2010-2011 гг.) периоды регистрировался длительный (8-10 сут), с явлениями бронхита, кашель, у части больных сохраняющийся в течение нескольких недель (что свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс малых дыхательных путей); при аускультации легких выслушивалось жесткое дыхание, часто — сухие рассеянные хрипы. Кроме того, в 2009-2011 гг. у части больных в первые двое суток заболевания наблюдалась диарея: у 5% среднетяжелых и 10% тяжелых больных .

Пневмония относится к числу наиболее опасных осложнений при гриппе. Различают три типа пневмоний: 1) первичная вирусная; 2) вторичная вирусно-бактериальная; 3) вторичная бактериальная (или «пневмония 14-го дня») .

Первичная вирусная пневмония развивается в первые дни заболевания (2-5 сут) и характеризуется выраженной интоксикацией, нередко — геморрагическими проявлениями (носовые кровотечения, прожилки крови в мокроте), быстрым нарастанием дыхательной недостаточности (чувство нехватки воздуха, одышка, усиление цианоза). При аускультации на вдохе определяются характерные крепитирующие хрипы. Двустороннее поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность соответствуют острому повреждению легких (ОПЛ). Развивающийся острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется значительной артериальной гипоксемией и диффузными альвеолярными инфильтратами. При компьютерно-томографическом исследовании характерными являются неравномерные утолщения межальвеолярных и межлобулярных перегородок («сетчатое легкое») и снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла». Признаков активности бактериальной инфекции, как правило, выявить не удается. У большинства больных отмечается лейкопения, тромбоцитопения, высокий уровень лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5-7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009-2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Анализ летальных исходов показал, что у врачей амбулаторной практики постепенно пропадает настороженность в отношении пандемического гриппа А(H1N1) swl: отмечены случаи поздней госпитализации вследствие недооценки тяжести состояния больного и риска развития быстро прогрессирующей пневмонии. Все больные нуждаются в неотложной этиотропной терапии по принципу «чем раньше — тем лучше»: оптимальными являются первые 36-48 ч болезни. Применение противовирусных препаратов в указанные сроки значительно сокращает длительность и тяжесть заболевания, а также частоту осложнений. В будущих эпидсезонах необходимо извлечь уроки из предыдущего опыта.

Литература

1. Гендон Ю. З. Пандемия гриппа: можно ли с ней бороться // Вопросы вирусологии. 1998. № 1. С. 43-46.
2. Каверин Н. В., Львов Д. К. Ортомиксовирусы (Orthomyxoviridae). В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 176-183.
3. Кетиладзе Б. С., Иванова Л. А., Елисеева И. Я. и др. Значение различных респираторных вирусов в развитии хронических неспецифических бронхолегочных процессов // Вопросы вирусологии. 1986. № 3. С. 310-314.
4. Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей // РМЖ. 2000. Т. 8. № 13-14. С. 559-564.
5. Колобухина Л. В. Клиника и лечение гриппа // РМЖ. 2001. Т. 9. № 16-17. С. 710-713.
6. Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей. В кн.: Респираторная медицина: руководство. Ред.: академик РАМН А. Г. Чучалин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 1. С. 449-474.
7. Колобухина Л. В., Львов Д. К., Бурцева Е. И. Грипп. В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 382-393.
8. Колобухина Л. В., Щелканов М. Ю., Меркулова Л. Н . и др. Этиотропная терапия гриппа: уроки последней пандемии // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 35-40.
9. Львов Д. К . Возможное значение природных биоценозов в изменчивости вируса гриппа А // Вопросы вирусологии. 1974. № 6. С. 740-744.
10. Львов Д. К. Популяционные взаимодействия в биологической системе: вирус гриппа A — дикие и домашние животные — человек; причины и последствия проникновения на территорию России высокопатогенного вируса гриппа A/H5N1 // ЖМЭИ. 2006. № 3. С. 96-100.
11. Львов Д. К. Экология вирусов. В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 101-118.
12. Львов Д. К., Ильичев В. Д. Миграции птиц и перенос возбудителей инфекции. М.: Наука, 1979. 270 с.
13. и др. Изоляция 24.05.2009 и депонирование в Государственную коллекцию вирусов (ГКВ № 2452 от 24.05.2009) первого штамма А/IIV-Moscow/01/2009 (H1N1) swl, подобного свиному вирусу A (H1N1) от первого выявленного 21.05.2009 больного в г. Москве // Вопросы вирусологии. 2009. Т. 54. № 5. С. 10-14.
14. Львов Д. К., Бурцева Е. И., Прилипов А. Г. и др. Возможная связь летальной пневмонии с мутациями пандемического вируса гриппа А/H1N1 swl в рецептор-связывающем сайте субъединицы НА1 гемагглютинина // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 4. С. 4-9.
15. Львов Д. К., Бурцева Е. И., Щелканов М. Ю., Прилипов А. Г., Колобухина Л. В., Малышев Н. А., Базарова М. В., Меркулова Л. Н., Дерябин П. Г., Кузьмичев А. Г., Федякина И. Т., Гребенникова Т. В., Усачев Е. В., Садыкова Г. К., Шевченко Е. С., Трушакова С. В., Лаврищева В. В., Альховский С. В., Самохвалов Е. И., Белякова Н. В., Иванова В. Т., Оскерко Т. А., Латышев О. Е., Беляев А. М., Беляев А. Л., Феодоритова Е. Л. Распространение нового пандемического вируса гриппа A(H1N1) v в России // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 3. 4-9.
16. Львов Д. К., Малышев Н. А., Колобухина Л. В. и др. Грипп, вызванный новым пандемическим вирусом А/H1N1 swl: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации. М.: Департамент здравоохранения г. Москвы, 2009. 18 с.
17. Львов Д. К., Федякина И. Т., Щелканов М. Ю. и др. Действие in vitro противовирусных препаратов на репродукцию высокопатогенных штаммов вируса гриппа А/Н5N1, вызвавших эпизоотию среди домашних птиц летом 2005 г. // Вопросы вирусологии. 2006. Т. 51. № 2. С. 20-22.
18. Львов Д. К., Щелканов М. Ю., Бовин Н. В. и др. Корреляция между рецепторной специфичностью штаммов пандемического вируса гриппа А(H1N1) pdm09, изолированных в 2009-2011 гг., структурой рецептор-связывающего сайта и вероятностью развития летальной первичной вирусной пневмонии // Вопросы вирусологии. 2012. № 1.
19. Львов Д. К., Яшкулов К. Б., Прилипов А. Г. и др. Обнаружение аминокислотных замен аспарагиновой кислоты на глицин и аспарагин в рецептор-связывающем сайте гемагглютинина в вариантах пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl от больных с летальным исходом и со среднетяжелой формой заболевания // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 3. С. 15-18.
20. Садов А. А. Эпидемический грипп. Л., 1927. 60 с.
21. Смородинцев А. А. Грипп и его профилактика. М.: Медицина, 1984. 384 с.
22. Супотницкий М. В. Пандемия «испанки» 1918-1920 гг. в контексте других гриппозных пандемий и «птичьего гриппа» // Медицинская картотека. 2006. № 11. С. 31-34; 2006. № 12. С. 15-22; 2007. № 1. С. 16-22.
23. Чучалин А. Г. Грипп: уроки пандемии (клинические аспекты) // Пульмонология. 2010. Приложение 1. С. 3-8.
24. Щелканов М. Ю., Львов Д. К. Генотипическая структура рода Influenza A virus // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 19-23.
25. Щелканов М. Ю., Львов Д. Н., Федякина И. Т. и др. Динамика распространения пандемического гриппа А(H1N1) swl на Дальнем Востоке в 2009 г. // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 3. С. 10-15.
26. Щелканов М. Ю., Федякина И. Т., Прошина Е. С. и др. Таксономическая структура Orthomyxoviridae: современное состояние и ближайшие перспективы // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 12-19.

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского», Москва

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914-1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

2 Аббревиатура «swl» относится к англ. словосочетанию «swine-like», т. е. штаммы, «подобные свиным».

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.

Весна и осень - самые непредсказуемые сезоны. Единственно, что ежегодно повторяется, это огромное количество людей, успевших заболеть острыми респираторными (ОРЗ) и острыми вирусными (ОРВИ) заболеваниями .

Симптомы ОРЗ

С первых дней заболевания ОРЗ у больного повышается температура, воспаляется горло, оно или покрывается белым налетом, или становится красным. Начинается кашель, сначала сухой, затем переходит в бронхит с влажным кашлем. Из носа начинает выделяться слизь, сначала прозрачная, а затем и с гноем.

Симптомы ОРВИ

• чихание, образование слизи;
• слабость и вялость больного;
• подъем температуры до 38 градусов уже на второй день болезни;
• поражение слизистой оболочки глаз и желудочно-кишечного тракта;
• кашель и насморк становятся влажными.

ОРЗ

ОРЗ - острое респираторное заболевание, с острым течением болезни, которое вызывается, как вирусами, так и бактериями.

ОРЗ у детей

ОРЗ - частые спутники детства, с кашлем, выделениями из носа, недомоганием.

ОРЗ у детей сопровождается следующими симптомами:

• насморк с чиханием;
• сухой кашель;
• боль в горле;
• головная боль;
• повышение температуры;
• плохой сон ночью;
• потеря аппетита.

При лечении ОРЗ у детей нужно обратиться к врачу-педиатру или врачу-оториноларингологу , который после тщательного обследования сможет поставить правильный диагноз и назначить адекватное лечение ОРЗ.

Для выздоровления ребенка нужно обеспечить благоприятную атмосферу с чистым, прохладным воздухом, давать больному обильное питье, обеспечить полный покой и приготовить теплую одежду.

Лечение ОРЗ у детей

• во время насморка можно промывать нос ребенка аквамарисом и другими средствами;
• если у ребенка сильный кашель, то можно дать ему противокашлевые средства;
• можно давать афлубин, ремантадин для повышения защитных свойств организма;
• чаще проветривать помещение;
• кормить ребенка легкой пищей.

ОРЗ у взрослых

ОРЗ у взрослых встречается намного реже, чем у детей и имеет свои отличия. Заражение происходит воздушно-капельным путем от человека, который болен ОРЗ.

Симптомы ОРЗ у взрослых

• обильные выделения слизи из носа;
• больное горло (трудно разговаривать);
• мокрый кашель;
• температура до 38 градусов.

Если сравнивать ОРЗ и грипп, то при ОРЗ не бывает резкого повышения температуры, как при гриппе, отсутствует сильная ломота тела, не бывает сильных головных и мышечных болей, нет сухого кашля.

Профилактика ОРЗ

Профилактика ОРЗ и гриппа проводится с помощью выполнения довольно простых правил:

• по возможности старайтесь избегать большого количества людей в общественных местах;
• как можно чаще выполняйте правила гигиены, тщательно мойте руки;
• старайтесь употреблять такие иммуностимулирующие препараты, как прополис, элеутерококк, женьшень, мумие и др.;
• мажьте нос оксолиновой мазью;
• промывайте нос солевым раствором;
• ешьте больше фруктов и овощей с высоким содержанием витаминов;
• чаще гуляйте на улице;
• пейте больше чистой фильтрованной воды;
• закаляйте свой организм.

Часто спрашивают: нужны ли антибиотики при ОРЗ? Это решает врач-оториноларинголог во время приема. Самолечение недопустимо!

Антибиотики принимать нельзя, при:

• болезнях вирусного характера, таких, как ОРВИ и грипп;
• высокой температуре тела;
• кашле невыясненного характера, так как кашель может быть и аллергическим;
• воспалительных процессах в организме.

ОРВИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа заболеваний, вызываемых вирусами со схожими путями передачи (преимущественно воздушно-капельный, то есть по воздуху с частичками слюны) и клиническими проявлениями (кашель, повышение температуры тела, боль в горле и др.). ОРВИ — самые распространенные заболевания, они составляют около 90% всех инфекций.

Причины ОРВИ — вирусы, поражающие слизистые оболочки верхних дыхательных путей и передаваемые от больного человека здоровому с каплями слюны и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле, чихании. Вирусы также могут попадать в организм здорового человека при совместном пользовании бытовыми предметами (посудой, полотенцами). Наиболее высока вероятность заражения при тесном контакте и высокой скученности: в транспорте, образовательных учреждениях, больницах и т.д. Восприимчивость к респираторным инфекциям очень высока, но может быть снижена с помощью профилактических методов.

При ОРВИ чаще всего остро возникают насморк, боль и/или першение в горле, повышение температуры тела до 38-39 °С, озноб, общая слабость, разбитость, которые сохраняются в течение 3-7 дней. Часто присоединяется кашель, как правило, сухой или с отделением небольшого количества мокроты. Иногда мокрота может приобретать зеленоватый цвет, но это не обязательно свидетельствует о развитии осложнений. Следует помнить, что кашель может сохраняться в течение 2 недель после выздоровления и не считается тревожным признаком, если все остальные симптомы ОРВИ исчезли.

Осложнения ОРВИ возникают не часто, типичные осложнения — пневмония, воспаления придаточных пазух носа (синуситы, гайморит и др.).

Грипп

Грипп также относится к группе ОРВИ, однако из-за склонности гриппа к распространению с развитием эпидемий его выделяют отдельно. Кроме того, грипп сопровождается более выраженными клиническими проявлениями, и при нем выше риск осложнений. Существует подвид вируса гриппа H5N1, передающийся от больных птиц (уток, кур) человеку («птичий» грипп) или свиней («свиной» грипп).

Для гриппа характерно острое начало с повышения температуры до 38-40 °С, сопровождающейся болями и «ломотой» в мышцах, головной болью, ознобом, разбитостью, общей слабостью, плохим аппетитом. Затем присоединяются боль и першение в горле, сухой кашель. Насморк для гриппа не характерен, что отличает его от других ОРВИ («сухой катар»). Температура тела нормализуется на 3-5 день заболевания.

К осложнениям гриппа , помимо пневмонии , относят воспаление придаточных пазух носа, среднего уха (особенно у детей), респираторный дистресс-синдром (отек легких), менингит . Наиболее опасен грипп для маленьких детей, стариков, а также для больных ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом и людей с ослабленным иммунитетом.

При ОРВИ и гриппе нужно быть внимательным при повторном повышении температуры тела и ухудшении самочувствия — это говорит о развитии осложнений либо о наличии другого заболевания. «Тревожные признаки», при появлении которых нужно обязательно обратиться к врачу:

Сохранение повышенной температуры тела (более 37,5 °C) более 7 дней, а также ее повторное повышение;

• усиление головной боли;
• рвота;
• сонливость либо спутанность сознания;
• ригидность затылочных мышц (невозможность согнуть голову так, чтобы подбородком коснуться груди);
• одышка (затрудненное дыхание);
• боль в груди;
• кровянистый характер мокроты;
• любая сыпь на кожных покровах;
• непереносимость яркого света.

Диагноз ОРВИ и/или гриппа чаще всего не вызывает сомнений и основан на характерной клинической картине. Для выявления осложнений ОРВИ могут потребоваться общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки или придаточных пазух носа, иногда бактериологический анализ мокроты.

Лечение гриппа и ОРВИ

• Соблюдайте домашний режим. Если в квартире, кроме Вас, есть кто-то еще, носите медицинскую маску, которую меняйте каждые 2 часа.
• Пейте больше теплой жидкости (до 2 л в день) — это позволит избежать обезвоживания в условиях высокой температуры тела и улучшит выведение токсинов из организма.
• При повышении температуры тела выше 38,5 °С, либо если Вы плохо переносите высокую температуру, принимайте жаропонижающие средства (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Помните, что ацетилсалициловая кислота (аспирин) категорически противопоказана детям младше 16 лет!!!
• Для облегчения симптомов ОРВИ можно использовать комплексные препараты, содержащие помимо жаропонижающего средства противокашлевые, противоаллергические компоненты, а также витамины. Внимательно читайте инструкции по применению!
• Для облегчения кашля можно принимать всевозможные травяные настои или отхаркивающие препараты, однако на продолжительность заболевания эти средства не влияют.
• Для воздействия на возбудителей применяют интерфероны (основной фактор противовирусной защиты в организме) и стимуляторы образования интерферонов; осельтамивир или занамивир (эффективны только при гриппе); противогриппозный иммуноглобулин вводят ослабленным людям, а также больным тяжелыми формами гриппа. Прежде, чем принимать эти препараты посоветуйтесь с врачом!
• Антибиотики для лечения неосложненных форм ОРВИ и гриппа не применяют , поскольку они не влияют на вирусы.

Профилактика. Нужна ли вакцинация от гриппа?

Вакцинация — самая важная мера профилактики от гриппа. Ее проводят намного раньше ожидаемой эпидемии, обычно в октябре-ноябре. Срок защитного действия вакцины — один год, поэтому ее необходимо повторять ежегодно. Противопоказаний к современным вакцинам практически нет. Вакцинация показана следующим группам населения (однако перед ее проведением нужно проконсультироваться с Вашим лечащим врачом):

• Детям дошкольного и школьного возрастов;
• лицам пожилого возраста (старше 65 лет);
• лицам с высокой вероятностью заражения (воинские контингенты, медицинский персонал, работники сферы бытового обслуживания, транспорта, образовательных учреждений);
• пациентам, часто болеющим ОРВИ;
• пациентам с хроническими бронхолегочными заболеваниями (особенно с хронической обструктивной болезнью легких);
• пациентам с хронической сердечной недостаточностью , хроническими заболеваниями почек;
• пациентам с ослабленным иммунитетом (с сахарным диабетом , ВИЧ-инфекцией, удаленной селезенкой или получающим глюкокортикоиды и цитостатики).

В период эпидемии гриппа вводить вакцину уже поздно. В этом случае важно чаще мыть руки с мылом и проветривать помещение, носить медицинские маски в общественном транспорте, возможно применение римантадина, а также оксолиновой мази в нос.

Закаливающие процедуры (полоскание полости рта и носа холодной водой, хождение босиком по холодному полу, холодные обтирания, обливания и пр.) имеют значение, если они проводятся длительно и систематически. Не следует начинать закаливание, если человек болен или находится в стадии выздоровления.

Грипп – острое антропонозное инфекционное заболевания с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-овым вирусом гриппа, характеризующееся кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта.

Этиология : РНК-овый вирус гриппа (семейство ортомиксовирусов), по антигенной структуре – 3 типа:

а) вирус гриппа А – имеет 13 антигенных подтипов по геммаглютинину (Н1-Н13) и 10 – по нейраминидазе (N1-N10), у человека встречаются 3 Н-подтипа (Н1, Н2, Н3) и 2 N-подтипа (N1, N2), дающие разнообразные комбинации, обладает высокой изменчивостью

б) вирус гриппа В – обладает меньшей вирулентностью и большей стабильностью

г) вирус гриппа С – не имеет нейраминидазы, антигенно стабилен

Эпидемиология : источник – больной человек (хотя в качестве источника могут выступать и животные), выделяющий вирус в окружающую среду при кашле и чихании (особенно заразны больные в первые 7 дней); механизм передачи – воздушно-капельный; эпидемии гриппа А возникают каждые 1-3 года, пандемии возникают через каждые 10-30 лет, для них характерна сезонность (ноябрь-март) и взрывной характер

Патогенез : внедрение вируса в эпителиоциты верхних дыхательных путей --> дистрофические изменения и некроз клеток, активация местного воспаления --> вирусемия --> воздействие вирусных токсинов на ЦНС, ССС, поражение сосудов МЦР с развитием геморрагий, иммунносупрессивное действие с последующей активацией бактериальной аутофлоры дыхательных путей.

Патоморфология : дегенеративные явления в цитоплазме и ядрах эпителиоцитов, исчезновение на них ворсинок, слущивание пластов эпителия, отечность подслизистого слоя, сосудистые нарушения в виде полнокровия, иногда кровоизлияний

По тяжести течения грипп может быть легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый (молниеносный); по наличию осложнений : осложненный и неосложненный.

Клинические проявления гриппа:

Инкубационный период от 12 до 48 ч.

Ряд клинических вариантов:

а) типичный грипп:

Острое начало с озноба или познабливания, повышения температуры тела до максимального уровня (38-40°С) уже в первые сутки, общих явлений интоксикации (ломоты в мышцах, костях, суставах, чувства разбитости, головной боли в лобных или лобно-височных областях, глазных яблоках), наиболее выраженных на 2-3-й день

Через несколько часов к симптомам общего токсикоза присоединяются признаки поражения респираторного тракта (заложенность носа или слабо выраженная ринорея, першение в горле, мучительный сухой кашель, саднящие боли за грудиной по ходу трахеи, осиплый голос); катаральные проявления наиболее выражены на 3-4-й день и сохраняются до 7-10 дня; впоследствие кашель становится продуктивным, с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты

Объективно при внешнем осмотре: гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение, часто - герпетическая сыпь на губах и около носа, при осмотре зева: яркая разлитая гиперемия и зернистость слизистых ротоглотки

Со стороны органов дыхания - признаки ринита, фарингита, ларингита, бронхит не характерен, гриппозная пневмония возникает как осложнение гриппа

На высоте болезни могут быть проявления менингизма, исчезающие через 1-2 дня

В ОАК: лейкопения или нормоцитоз, нейтропения, эозинопения, относительный лимфомоноцитоз, нормальное СОЭ

б) атипичный грипп (афебрильный, акатаральный, молниеносный) –формы гриппа, при которых отсутствует один из ведуших симптомов (лихорадка, катаральные проявления и др.)

Дифференциальная диагностика гриппа с парагриппом и аденовирусной инфекцией:

а) при парагриппе :

Начинается постепенно, значительно уступая гриппу по выраженности интоксикации, температура редко превышает 38°С

Преимущественно поражается гортань с развитием симптомов ларингита (осиплость голоса, лающий сухой кашель)

Слизистая ротоглотки неярко гиперемирована (для гриппа характерна разлитая, яркая гиперемия в сочетании с мучительным надсадным кашлем и болью за грудиной

б) при аденовирусной инфекции :

Явления тонзиллита, увеличение регионарных л.у., иногда - гепатоспленомегалия

Умеренный кашель, появляющийся чаще на 3-4-ый день, слабо беспокоящий больного

Выраженный экссудативный компонент воспаления (при гриппе ринорея скудная)

Возможно наличие характерного, часто ассиметричного, конъюнктивита

Возможны боли в животе и диспепсические явления (особенно часто у детей)

Большая (до 2 недель) продолжительность лихорадочного периода

Несмотря на наличие иногда высокой температуры тела, общее состояние нарушено меньше, чем при гриппе

В ОАК возможен умеренный лейкоцитоз (при гриппе – лейкопения)

Ранние критерии тяжести гриппа:

1) легкое течение – температура тела не превышает 38 °С, нормализуется через 2-3 дня, симптомы общей интоксикации и трахеобронхита слабовыражены

2) среднетяжелое течение – температура тела не превышает 39 °С, нормализуется через 4-5 сут., выражены симптомы общей интоксикации и поражения дыхательных путей

3) тяжелое течение – температура тела выше 39 °С, в клинической картине преобладают симптомы резко выраженной интоксикации, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания, геморрагические проявления, признаки внутричерепной гипертензии; часто присоединяются осложнения

4) крайне тяжелое течение (молниеносная, гипертоксическая форма) – крайняя тяжесть и быстрота развития поражений с клиникой сосудистой недостаточности, острого менингоэнцефалита, острой дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока и летальным исходом в течение нескольких часов с момента появления первых признаков заболевания.

Показания для направления в инфекционный стационар :

1. клинические:

Грипп с тяжелым течением с наличием хотя бы одного из признаков: 1) гипертермия (40-41°С); 2) менингеальный синдром; 3) рвота; 4) судороги; 5) одышка, цианоз; 6) аритмия, гипотензия; 7) др. неотложные или тяжелые состояния

Отягощенный преморбидный фон (ХОБЛ, заболевания сердца)

Дети или пожилые с риском развития осложнений

2. эпидемиологические - проживание в общежитиях, гостиницах и др. при невозможности изолировать больного от окружающих; невозможность организовать за больным постоянное медицинское наблюдение

Лечебно-профилактические мероприятия в амбулаторных условиях и на дому:

1. Постельный режим до нормализации температуры, обильное теплое питье (чай с лимоном, малиновым вареньем, щелочные минеральные воды)

2. Противовирусная терапия: блокаторы М2-каналов - ремантадин по схеме (1-ый день по 2 таб 3 раза, 2-ой день по 2 таб 2 раза только после еды, запивая водой) - эффективен при лечении гриппа типа А лишь при раннем его использовании в первые часы и сутки от начала заболевания, амантадин, ингибиторы нейраминидазы - озельтамавир (единственный препарат против птичьего гриппа), аналоги нуклеозидов – рибавирин по 0,2 г 3-4 раза/сут 5 дней внутрь после еды, ацикловир и его проивзодные, противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма-глобулин), препараты ИФН (виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) и его индукторов (амиксин, неовир, арбидол, циклоферон)

3. Жаропонижающие средства – при температуре выше 39,5 °С у взрослых и выше 38,5 °С у детей, при более низкой температуре, сопровождающейся признаками ИТШ, нейротоксикоза, судорогами или если есть заболевание сердечно-сосудистой системы: внутрь парацетамол по 0,2 г 4 раза/сут, Брус по 1 таб 3-4 раза/сут, мелоксикам / мовалис по 15 мг 1 раз/сут, порошки ринзасип, колдрекс, терафлю по 1 пакетику 3-4 раза/сут с интервалом между приемами 4-6 часов, комбинированные ЛС - "антигриппин" (ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, кальция лактат, рутин и димедрол) по 1 порошку 3 раза/сут в течение 3-5 дней

4. Комплексная витаминотерапия: «Ревит», «Гексавит», «Ундевит»

5. Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты – теплые влажные ингаляции, содержащие соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин), муколитики (амброксол / лазолван по 30 мг 3 раза/сут внутрь)

6. При выраженном рините – интраназально по 1-2 капли до 3-х раз/сут санорин, нафтизин / нафазолин, ксилометазолин и др. (не более 3-х дней, т.к. способны вызывать лекарственный ринит)

7. При выраженном фарингите: Ринза Лорсепт, Аджисепт, Шалфея, Антиангин, Суприма ЛОР рассасывать по 1 таб. каждые 2-3 часа

8. При присоединении бактериальных осложнений – антибактериальная терапия в зависимости от предполагаемого возбудителя.

В случае тяжелой формы гриппа в условиях стационара проводится интенсивная терапия, включающая дезинтоксикацию (инфузии гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез), в/в введение ГКС (преднизолон 90-120 мг/сут), контрикала 10000-20000 ЕД/сут, оксигенотерапию увлажненным кислородом через носовые катетеры или ИВЛ, АБ противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цефалоспорины по 1,0 г 4 раза/сут в/м или в/в).

Грипп - острое вирусное заболевание, характеризующееся коротким инкубационным периодом, выраженной общей интоксикацией, катаральными изменениями дыхательных путей и склонностью к бактериальным суперинфекциям. В настоящее время наряду с гриппозным вирусом известно около 200 возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания. Среди них парагриппозные вирусы, адено-, рино-, рео-, энтеро-, респираторно-синцитиальные вирусы, микоплазмы, хламидии, пневмококки, менингококки, легионеллы и др. Все эти заболевания известны как острые респираторные заболевания преимущественно вирусной природы. Ежегодно, с наступлением холодов число ОРЗ значительно повышается и на этом фоне развивается эпидемия гриппа, при которой среди городского населения в течение 3-4 недель заболевает гриппом в среднем 20-25 % с колебаниями от 6-8 до 30-35 %.

Этиология

Возбудитель гриппа - РНК-содержащий вирус. Известно 3 серологических варианта вирусов гриппа - А, В и С. Наиболее характерной особенностью вируса гриппа является уникальная изменчивость его поверхностных антигенов - гемагглютинина и нейраминидазы. В последние годы установлено, что причиной повторных заболеваний и повтор-, ных эпидемий является указанная изменчивость вируса. В естественных условиях она присуща вирусу гриппа типа А и происходит с определенной последовательностью. Антигены вируса типа В изменяются в значительно меньшей степени и не систематически, изменчивость антигенов для вируса С не зарегистрирована.

Патогенез

Источник инфекции - больной. По механизму передачи - это воздушно-капельная инфекция. Заражение происходит при попадании вируса на слизистые оболочки дыхательных путей. Здесь он внедряется в цилиндрический эпителий и альвеолярные клетки, где находит наиболее благоприятные условия для развития. В этот период вирус можно обнаружить в крови. Клинической манифестации симптомов предшествует фаза скрытого взаимодействия вируса с восприимчивой клеткой, в которой происходит репродукция и накопление заразного начала. Вследствие существенных нарушений метаболизма инфицированные клетки гибнут с высвобождением как вирусных частиц, так и неспецифических токсических субстанций (биогенных аминов - гистамина, серотонина, ацетилхолина, а также кининов, аутоаллергенов и др.). Освободившийся вирус частично выбрасывается во внешнюю среду во время кашля, чихания и разговора, часть его внедряется в еще нетронутые клетки, но значительное количество проникает в кровь, создавая, с одной стороны, вирусемию, с другой - обеспечивая развитие синдрома общей интоксикации. В отличие от других респираторных вирусных инфекций репродукция возбудителя при гриппе происходит значительно быстрее. Отсюда короткий инкубационный период и внезапность возникновения болезни. В основе механизма развития общей интоксикации лежит воздействие вируса и неспецифических токсических субстанций, поступающих в кровь из очага первичной фиксации вируса, на важные центры, осуществляющие нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию в организме, расположенные в зоне промежуточного мозга, где в результате максимальной васкуляризации создается высокая концентрация токсических продуктов. В результате воздействия токсических субстанций на чувствительные рецепторы мозговых оболочек, сосудов коры и промежуточного мозга, а также расстройства церебральной гемодинамики возникает головная боль и другие симптомы выраженной общей интоксикации: головокружение, общая слабость. Раздражение области гипоталамуса "ведет к развитию функциональных сдвигов в обмене веществ, гормональном спектре крови, активности медиаторов и ферментов. Непосредственное и рефлекторное влияние вируса и токсических продуктов на центральную нервную систему влечет за собой изменение проницаемости капилляров, это нарушает обменные процессы, образование и динамику спинномозговой жидкости, микроциркуляцию и гемодинамику в целом. В настоящее время наличие вирусемии, токсемии и их значение в патогенезе гриппа не вызывает сомнений, но вирус не только находится в крови и заносится ею в различные органы и ткани, он накапливается в них (в мозге, почках, печени), являясь подчас причиной воспалительных реакций (менингит, менингоэнцефалит и др.). Тяжесть поражения нервной системы зависит как от особенностей возбудителя, так и от исходного состояния макроорганизма, его нервной системы, общей резистентности, наличия или отсутствия сенсибилизации, очагов хронической инфекции. Проникновение в верхние дыхательные пути и альвеолы и первичная фиксация вируса гриппа в них обусловливают постоянное развитие катаральных изменений дыхательных путей. На развитие и течение заболевания существенно влияет бактериальная флора, вызывая вторичные поражения преимущественно дыхательных путей, реже околоносовых пазух и почек.

Эпидемиология

Грипп - одна из наиболее распространенных болезней, периодически приобретает пандемическое распространение. В периоды между пандемиями наблюдаются почти ежегодные эпидемические вспышки, а в межэпидемическое время встречаются отдельные спорадические случаи. Возникновение пандемий связано с появлением нового подтипа вируса гриппа А с существенно измененными по сравнению с предыдущим одним, а то и обоими поверхностными антигенами. В периоды между пандемиями незначительно измененные варианты вируса гриппа типа А являются причиной почти ежегодных эпидемических вспышек. Вирус гриппа типа В вызывает эпидемии значительно реже, через 4-6 лет, вирус С - спорадические случаи и очень редко небольшие эпидемические вспышки.

Клиника

Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 1-2 дней, Болезнь почти всегда начинается внезапно. Больной обычно указывает не только день, но и час заболевания. Клиническая картина болезни проявляется ведущим синдромом общей интоксикации и менее выраженным - катаральным поражением верхних дыхательных путей.

Заболевание начинается ознобом и быстрым повышением температуры, чаще до высокой, с развитием общей слабости вплоть до адинамии, головной болью с преимущественной локализацией в области лобных долей и глазницах, болью в мышцах и чувством разбитости. Симптомы общей интоксикации уже в 1-2-е сутки достигают максимального развития.

В случаях среднего и особенно тяжелого течения появляются головокружение, тошнота, рвота, носовые кровотечения, бессонница или сонливое состояние, нарушение сознания, судороги. Объективные данные даже при тяжелых формах, как правило, скудные: легкая одутловатость и гиперемия лица с небольшим цианотическим оттенком, кожа горячая на ощупь и в то же время влажная, глаза блестящие, в 1-е сутки определяется тахикардия, а затем брадикардия.

Тоны сердца приглушены. Спустя несколько часов, чаще через сутки, появляется катаральное состояние слизистых оболочек верхних дыхательных путей: заложенность носа или насморк со скудным слизисто-серозным отделяемым, чувство першения в горле, болезненность за грудиной, сухой болезненный, нередко мучительный кашель, иногда осиплость голоса, ощущение стеснения в грудной клетке, легкая одышка.

При осмотре выявляется гиперемия и отечность слизистой оболочки носа, глотки, гортани, но преимущественно поражается слизистая оболочка трахеи. В неосложненных случаях температура постоянного Характера или чаще ремиттирующая держится в течение 3-4 дней, реже б-7 дней и снижается обычно литически.

Иногда она носит двухволновой характер. С падением температуры исчезают и другие симптомы общей интоксикации, но катаральные явления еще сохраняются в течение нескольких дней.

Течение гриппа может существенно меняться в зависимости от типа и особенностей вируса, вызвавшего эпидемию, исходного состояния организма, возраста, наличия хронических очагов инфекции. Все эти факторы обусловливают различное течение заболевания - от крайне тяжелых форм до легких, протекающих без температурной реакции и с маловыраженным катаральным синдромом.

Возможны и бессимптомные формы.

Дифференциальный диагноз

Распознавание гриппа в период эпидемий не составляет больших затруднений. В межэпидемическое время его диагностика нередко очень сложна и процент ошибок в сторону гипо-, а чаще гипердиагностики значителен. Сходство проявления синдрома общей интоксикации при многих инфекционных болезнях по существу и составляет в основном трудности в дифференциальной диагностике гриппа. При ангине в отличие от гриппа на первый план в клинической картине выступают местные симптомы: боль при глотании, гиперплазия нёбных миндалин, гиперемия слизистой оболочки с наличием патологического секрета в лакунах или фолликулах или без него при катаральной форме, увеличение и болезненность регионарных поднижнечелюстных лимфатических узлов. Повышение температуры, хотя и достигает высоких цифр, не сопровождается, как это наблюдается при гриппе, выраженностью симптомов общей интоксикации.

Чаще больные испытывают боль в суставах, чем ломоту в теле и мышечную боль. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз в противоположность лейкопении или нормоцитозу с нейтропенией и лимфоцитозом при гриппе. Большие затруднения возникают при ассоциированных формах, в частности при гриппе, развивающемся синхронно или последовательно с острым тонзиллитом. В таких случаях у больного выявляются симптомы обеих инфекций.

Тщательный анамнез позволяет выяснить, какая из названных нозологических форм развилась первой, или установить, что заболевание с самого начала имело смешанную вирусно-бактериальную природу. Картина крови у таких больных всегда отличается сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, но нередко без лейкоцитоза. СОЭ в первые дни не превышает нормы. В случаях классического течения брюшного тифа дифференциальная диагностика его с гриппом не представляет затруднений.

Постепенное начало болезни, ступенеобразное повышение температуры в течение первых 5-7 дней, небольшая, но нарастающая общая слабость и головная боль составляют противоположность клинической картине гриппа с внезапностью развития болезни, максимальной выраженностью синдрома общей интоксикации с первого дня и наличием катаральных изменений слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Большие затруднения в дифференциальной диагностике возникают в случаях брюшного тифа с острым началом, когда температурная кривая может иметь ремиттирующий характер и, естественно, наблюдаются другие признаки общей интоксикации - головная боль, общая слабость, снижение аппетита. В отличие от гриппа повышение температуры при брюшном тифе редко сопровождается ознобом и выраженной потливостью в первые дни болезни. Головная боль неинтенсивная, с каждым днем нарастает, больше в области затылка в противоположность выраженной, преимущественно локализованной в лобной части головы и глазницах при гриппе.

Больные брюшным тифом не жалуются на боль при движении глазными яблоками и надавливании на них. Полиморфизм жалоб при гриппе и их монотонность при брюшном тифе также важны. Имеет значение и внешний вид больного. Бледность лица, характерный вид языка с острым красным кончиком и налетом у корня отмечаются с первых дней при брюшном тифе, тогда как у больных гриппом лицо слегка гиперемировано, нередко с цианотичным оттенком, одутловато, веки несколько отечны; слизистая оболочка мягкого нёба неинтенсивно гиперемирована с выраженной зернистостью и инъекцией сосудов в последующие дни; язык широкий, распластанный, равномерно покрыт белым налетом, несколько утолщен, отечен.

Катаральные явления в верхних дыхательных путях, выраженные при гриппе в той или иной степени, не свойственны брюшному тифу. Слизистая оболочка зева и полости рта при брюшном тифе бледная, за исключением вариантов болезни, протекающих с ангиной Дюге, когда миндалины увеличиваются в размерах, отечны, гиперемированы, с плоскими изъязвлениями, покрытыми грязным налетом. Метеоризм и увеличение размеров селезенки, характерные для брюшного тифа с первых дней болезни, не обнаруживаются при гриппе. С 5-6-го дня, когда при брюшном тифе определяются симптомы поражения нервной системы (заторможенность), тифозное состояние, и после 7-го дня, когда появляется сыпь, необходимость в дифференциальной диагностике с гриппом отпадает, так как к этому сроку грипп обычно заканчивается.

Большое значение в диагностике имеет бактериологическое исследование крови с 1-го дня болезни или сочетание его с иммунофлуоресцентным методом. Сальмонеллезы, дизентерия и пищевые бактериальные отравления стафилококковой и другой этиологии с тяжелым течением, резко выраженной интоксикацией и высокой температурной реакцией нередко при первичном осмотре ошибочно диагностируются как грипп. Этому способствует острое начало болезни и сходство синдрома общей интоксикации. Постановка диагноза значительно облегчается- данными эпидемиологического анамнеза (употребление недоброкачественных продуктов, одномоментность заболевания при эпидемических вспышках), а также отсутствием катаральных изменений в верхних дыхательных путях и наличием симптомов гастроэнтерита (боль в животе, тошнота, рвота, понос).

Важное значение приобретает увеличение селезенки и печени с первых дней болезни. Большим подспорьем в дифференциальной диагностике являются бактериологические исследования рвотных масс, промывных вод желудка, крови, испражнений и мочи, а также серологические исследования, подтверждающие этиологию болезни ретроспективно. На ранних этапах болезни в клинической симптоматике гриппа и сыпного тифа много сходного: острое начало болезни, значительное повышение температуры тела, гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, головная боль, общая слабость, ломота во всем теле, боль в пояснице и конечностях. Анализ каждого из перечисленных симптомов может выявить дополнительные данные, весьма существенные для дифференциальной диагностики.

Так, хотя острое начало болезни и повышение температуры до высоких цифр присущи обеим инфекциям, лабильность температуры при гриппе, постоянство и цикличность при сыпном тифе - очень важные отличительные особенности. Головная боль при сыпном тифе разлитая, усиливающаяся с каждым днем, нередко уже с самого начала болезни мучительная, сочетающаяся с бессонницей, раздражительностью, эйфорией или заторможенностью и инициальным бредом по ночам. Лицо при сыпном тифе, как и при гриппе, несколько одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, но это не сочетается с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, не наблюдается отека век, конъюнктивита. На переходной складке конъюнктивы можно обнаружить отдельные элементы сыпи, иногда геморрагического характера (симптом Киари - Авцына).

Слизистая зева инъецирована, на ней также можно видеть единичные элементы сыпи (сыпнотифозная энантема). Уже в ранние сроки при сыпном тифе заметна амимия, язык сухой, обложен, при высовывании изо рта он как бы спотыкается, дрожит (симптом Говорова - Годелье - Ремлинже). При сыпном тифе нередко наблюдается тремор конечностей и даже головы и туловища - общий дрожательный синдром, весьма характерный для сыпного тифа и не наблюдающийся у больных гриппом. Важно подчеркнуть значение раннего увеличения селезенки при сыпном тифе и отсутствие этого симптома при гриппе.

Как правило, при сыпном тифе наблюдается тахикардия в противоположность брадикардии при гриппе. С 4-5-го дня болезни обнаруживается полиморфная, розеолезно-петехиальная сыпь, тогда как для гриппа экзантема не характерна. Наблюдающийся при сыпном тифе нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопениеи, моноцитозом и наличием клеток Тюрка можно противопоставить лейкопении с лимфо- и моноцитозом при гриппе. Из лабораторных методов исследования, позволяющих окончательно решить диагностические сомнения при дифференциации гриппа и сыпного тифа, следует использовать РСК и реакцию агглютинации с риккетсиями Провачека с принятым для них диагностически значимым титром 1: 160 и РИГА с диагностическим, титром в разведении не менее 1: 1000.

При инфильтративных формах туберкулеза и бронхоадените повышение температуры, общая слабость, боль в мышцах и невралгия, потливость, катаральные изменения в легких являются причиной установления ошибочного диагноза гриппа или гриппа, осложнившегося пневмонией. Между тем катаральные изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей не характерны для туберкулеза. Окончательно решается вопрос на основании рентгенологического исследования, постановки кожных проб с туберкулином, наличия в анамнезе общения с больными туберкулезом и обнаружения микобактерий в мокроте. Довольно часто не только у детей, но и у взрослых ошибочно корь принимают за грипп.

Острое начало болезни, значительное повышение температуры, катаральные изменения слизистых оболочек дыхательных путей свойственны обеим инфекциям. Правильному решению вопроса помогают собранные сведения как о перенесенных заболеваниях, так и об общении с больными, наличие конъюнктивита со слизисто-гнойным отделяемым, а на слизистой оболочке рта (на внутренней поверхности губ и напротив нижних коренных зубов) - пятен Вельского - Филатова - Коплика. На 4-5-й день появляется характерная для кори сыпь.

Профилактика

Вакцинация живой (капли в нос) или инактивированной вакциной (внутримышечно). Для профилактики гриппа А у взрослых используют римантадин по 100 мг/сут однократно в течение 10-15 дней

Лечение

Амантадин и римантадин эффективны только в отношении вируса гриппа А при условии начала лечения в первые 48 ч после появления первых признаков заболевания, вызывают укорочение лихорадочного периода, ослабление проявлений гриппа. Римантадин: взрослым в 1-й день по 100 мг 3 р/сут, во 2-й и 3-й дни - по 100 мг 2 р/сут; в 4-й день - 100 мг однократно; пациентам старше 65 лет, при нарушении функции печени или почек назначают по 100 мг 1 р/сут; детям 7-10 лет - по 50 мг 2 р/сут в течение 5 дней; 11 - 14 лет - по 50 мг 3 р/сут в течение 5 дней, или амантадин по 200 мг 1 р/сут или по 100 мг 2 р/сут внутрь в течение 3 - 5 дней (старше 65 лет, при сопутствующем нарушении функции почек, эпилепсии или других судорожных заболеваниях - по 100 мг 1 р/сут) Противогриппозный иммуноглобулин 0,2 мл/кг (для лечения и профилактики гриппа у детей раннего возраста). Жаропонижающие средства - по показаниям.

Парацетамол по 500 мг каждые 4 ч. У детей применяют для профилактики фебрильных судорог (10-15 мг/кг каждые 6 ч) Ацетилсалициловая кислота по 500 мг каждые 4 ч (не рекомендовано применение детям до 16 лет из-за риска развития синдрома Рея).

Сосудосуживающие средства местно для облегчения носового дыхания. Нафазолин - взрослым по 1-3 капли 0,05% р-ра в каждую половину носа каждые 4-6 ч или ксилометазолин в каждую половину носа по 1-3 капли 0,1% р-ра 1-3 р/сут (взрослым) или по 1 капле 0,1% р-ра 1 р/сут (детям от 2 до 12 лет) Витамины (аскорбиновая кислота, рутозид).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз

В неосложнённых случаях наступает полное выздоровление. Осложнённый грипп может привести к смерти.

ОРВИ объединяют большую группу этиологически неоднородных вирусных болезней, которые передаются воздушно-капельным путём и для которых характерна общая интоксикация и преимущественное поражение слизистых оболочек дыхательных путей.

Основные острые респираторные вирусные инфекции: грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно — синцитиальная инфекция, риновирусная инфекция, коронавирусная инфекция, некоторые типы энтеровирусов, микоплазменная инфекция, и еще 30% ОРВИ остаются неиндентифицированными. Практически все простудные заболевания являются заболеваниями вирусной этиологии. Структура ОРВИ зависит от эпидемиологической ситуации, времени года.

Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и имеют временный пассивный иммунитет, доставшийся им от матери во внутриутробном периоде. Повторные ОРВИ способствуют снижению иммунитета ребенка, формированию хронических очагов инфекции, способствуют аллергизации организма, нарушают календарь прививок, тормозят психомоторное и физическое развитие ребенка. Источник ОРВИ – больные взрослые и дети.

Клиника, диагностика и лечение ОРВИ.

Общие черты всех ОРВИ:

• Поражение слизистых дыхательных путей;
• Снижение местного иммунитета (часть общего иммунитета, обеспечивающая защиту дыхательных путей);
• Ослабление неспецифических факторов защиты (клеточные и гуморальные механизмы, обеспечивающие раннюю защиту от возбудителей);
• Выраженные симптомы интоксикации;
• Лихорадка.

Специфические клинические симптомы:

• Грипп – характерна специфическая гриппозная интоксикация;
• Аденовирусная инфекция – характерно поражение лимфоидной ткани, печени, селезенки, конъюнктивы;
• Парагрипп — синдром крупа (поражение гортани – кашель, осиплость голоса, затруднённое дыхание, удушье);
• Респираторно — синцитиальный инфекция — обструктивный синдром (бронхит, бронхиолит);
• Риновирусная инфекция – протекает без интоксикации, характерен слизистый ринит.

Место преимущественной локализации ОРВИ:

• грипп — трахея,
• парагрипп — гортань,
• респираторно — синцитиальная инфекция — мельчайшие бронхи и бронхиолы,
• аденовирусная инфекция — носоглотка, альвеолы,
• риновирусная инфекция — носовая полость.

На высоте болезни — распространение на все верхние дыхательные пути и на нижние дыхательные пути. У детей в целом значительно чаще возникает синдром крупа при ОРВИ любой этиологии, в т.ч. вирусно — бактериальной микст-инфекции. Развитие синдрома крупа при ОРВИ у детей младше трех лет обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, которые способствуют быстрому отеку слизистой и голосовых связок:

• гортань имеет форму воронки, ее хрящи — мягкие, эластичные;
• надгортанник узкий и вытянутый,
• короткие голосовые складки,
• в подслизистом слое много соединительной ткани, лимфатических и кровеносных сосудов, слизистых желез.

Компоненты стеноза гортани и трахеи:

• отек;
• инфильтрация слизистой;
• спазм мышц;
• гиперсекреция и скопления слизисто-гнойных выделений;

Все это увеличивает сопротивление верхних дыхательных путей, усиливает брохоспазм, вызывает обтурацию бронхов, ведущую к ателектазам. А это в свою очередь к паренхиматозной дыхательной недостаточности. Морфология — отек подскладочного пространства (от голосовых связок до трахеи (гортань).

Клиника: внезапно ночью появляется приступ кашля, удушья.

Синдромы: стеноз гортани (лающий кашель, першение); острая дыхательная недостаточность (инспираторная одышка, цианоз, ослабление дыхательных шумов);

• 1 степень (компенсированная): беспокойство, охриплость, лающий кашель, удовлетворительное состояние, в беспокойстве — втяжение податливых участков грудной клетки;
• 2 степень (субкомпенсированная): постоянное беспокойство, одышка, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, Рs -140-160 уд/мин, гипертермия, метаболический ацидоз;
• 3 степень (декомпенсированная): состояние тяжелое, резко затруднен вдох, холодный пот, тотальный цианоз, Рs -160 уд./мин.и больше, Р О2 <70 мм рт. ст.
• 4 степень (асфиктическая): брадикардия, асистолия, Рs плохо пальпируется. Это дети старше 5 лет с молниеносным развитием крупа.

Лечение только в стационаре.

Ларингоспазм:

1 степень.

• Обильное теплое щелочное питье, свежий воздух, Са,
• Диазолин, тавегил (Не димедрол, НЕ пипольфен),
• Отхаркивающие,
• Ингаляции 2-3 % соды,
• Атровент, ингакорт (после 3 лет).

1-2 степень, 2 степень. Лечение то же +

• Парокислородная палатка
• Парентерально спазмолитик + ГК 5-10 мг/кг, Са
• Баралгин, триган, максиган, спазган 0,2-0,4 мл/год (< 2-3 мл) до вывода из крупа;
• Планово продолжать но-шпа, эуфиллин 5 мг/кг/сутки; 0,1 мл/кг/д
• ИТ — при необходимости;
• Минимум инъекций.
• Спастическая форма — седативные + баралгин.
• Гиперсекреторная форма — ингаляции каждые 2-3 часа.

Чем больше ребенок, тем быстрее снимается круп. Лечение 3 и 4 степени ларингоспазма — в реанимации.

Критерии выхода из крупа — 2 нормальные ночи, постепенно отменить ГК, спазмолитики, курс лечения 5-6 дней. Антибиотик — при 2 степени, 3степени.

Грипп:

Высококонтагиозное острое инфекционное заболевание с периодическим эпидемическим распространением, вызывается РНК- вирусом и характеризуется поражением слизистой верхних дыхательных путей, значительной интоксикацией и лихорадкой. Источник — больные люди. Путь распространения — воздушно-капельный, отмечается зимняя сезонность. Оставляет непродолжительное специфический иммунитет на 1-3 года.

Патогенез: некроз эпителия ВДП, что ведет к аутоаллергическим процессам, возникает местное воспаление — катар верхних дыхательных путей, виремия, парез капилляров ЦНС (энцефалопатия), в легких геморрагический отек. Инкубационный период — от нескольких часов до 1-2 дней. Внезапное начало: лихорадка, 38-39- 40 град С, период предвестников (субфебрилитет, боль в мышцах) у 10% больных.

Типичное течение:

• общая интоксикация,
• лихрадка, жар, общая слабость, головная боль, боль в глазах, мышцах, светобоязнь, потливость, нарушение сна,
• катар верхних дыхательных путей,
• гиперемия лица, конъюнктивы,
• легкий цианоз губ, блеск глаз,
• ринит, трахеит, ларингит,
• зев — гиперемированный, отек слизистой.

Грипп В — зернистая энантема.

Осложнения в раннем возрасте: гнойный ларинготрахеобронхит (синдром крупа), очаговая или сегментарная пневмония, менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, невралгии, неврит, полирадикулоневрит, миокардит, отит.

Особенности у новорожденных: постепенное начало с легкого повышения температуры, минимальная или отсутствует гриппозная интоксикация, бледность, отказ от пищи, уменьшение массы тела, слабые катаральные явления, частая рвота.

У детей 1-го года жизни: редко круп, нет сегментарного поражения легких, тяжелое течение за счет присоединения бактериальной инфекции, ведет к осложнениям и повышению летальности в 3 раза.

Течение у детей 1-3 лет жизни особо тяжёлое (интоксикация, поражение ЦНС, менинго-энцефальный синдром), частые сегментарные поражения легких, синдром крупа, астматический синдром. Осложнения: гнойный отит, синусит, очаговая пневмония.

Диагностика:

1) АГ в смыве из носоглотки, 2) люминесцентная микроскопия отпечатков, 3) серология РПГА, парные сыворотки (увеличение титра в 4 раза).

Лечение:

Постельный режим, изоляция. Госпитализация: при тяжелой и гипертоксической форме; при осложнениях, угрожающих жизни; по социально — эпидемическим показаниям. Уборка, диета.

Этиотропное лечение:

• амантадин, ремантадин 50 мг х 3р 2 дня (старшим),
• противогриппозный Ig < 2 лет — 1 мл, 3-6 лет — 2 мл, старше 6 лет — 3 мл, тяжелые — 0,2 — 0,5 мл/кг,
• лейкоцитарный интерферон в нос по 5 кап. в каждый носовой ход через 2-3 часа 5 раз/сут 2-3 дня, в ингаляциях 60-120 ЕД/мл 5-8 р./сутки,
• РНКаза — деполимеризует РНК вирусы детям младше 6 месяцев -3 мг, 6-12 мес. — 5 мг, 1-2 года — 8 мг, старше 2 лет 10-20 мг х 4 раза/день 3-4 дня,
• Патогенетическое: ИТ + мочегонные, гормоны 1-3 мг/кг/д 3-5 дней, гепарин 100-200 ЕД/кг, противосудорожные (сульфат магния, седуксен), борьба с гипертермией, парацетамол 0,01 г/кг, всем — витамины, аскорутин, отхаркивающие (муколитики).

Диспансерное наблюдение — только реконвалесценты после тяжелых форм или осложнений — участковый врач -1 месяц, ЛОР — 1 мес, » Стационар на дому » — 3 дня дети 1 года ежедневно, далее — по необходимости, дети старше года — по необходимости.

В очаге профилактики: изоляция, уборка, дезинфекция, неспецифическое повышение иммунитета: витамин С, лазер — носовых ходов и миндалин, индукторы интерферона, мефенаминовая кислота 0,25 х 3 р 7-10 дней, теплые ингаляции, ремантадин 0,05 х 1 р — 5 дней, лейкиферон 5 кап. в нос 2-3 р/д, противогриппозный иммуноглобулин, 0,25 % оксолиновая мазь, женьшень, иммунизация.

Парагрипп.

Острое заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом парагриппа (ПГ), характеризуется умеренной интоксикацией, синдромами поражения ВДП (гортань, трахея), относится к РНК- вирусам; 10-30 % детей с ОРВИ это больные парагриппом, максимум в 2-3 года, минимум у детей старше 7 лет. Отмечается сезонность — осень-зима, вспышки в детских коллективах, источник — больной до 7-10 дня, путь передачи воздушно — капельный, иммунитет — краткосрочный, болеют преимущественно дети 2 лет — год и старше, инкубационный период 2 — 7 дней, бывает сокращение до 3-4 дней.

Начало острое с умеренной интоксикацией, даже без лихорадки, резкий катар с первых дней, зев — отек и умеренная гиперемия, может быть обильное слизистое или гнойно-слизистое отделяемое из носовых путей, синдром крупа (у детей 2-5 лет), быстро регрессирует. Осложнения — бактериальные (пневмония, ангина, синусит, отит) в раннем возрасте. Диагностика — серологически: РСК, РПГА, РН, ИФА, иммунофлюоресцентный метод.

Лечение: симптоматическое.

Аденовирусная инфекция.

Это острое респираторное заболевание, вызванное аденовирусной инфекцией, характеризуется умеренной интоксикацией, поражением слизистой ВДП, конъюнктивы и склеры, лимфоидной ткани, возбудитель ДНК-вирусы, источник — больные и носители (слизистые ВДП, глаз, фекалии), болеют от 2 до 5 лет, максимум вспышки — на 14-16 день, входные ворота — ВДП, конъюнктива, кишечник.

Диагностика — серологически — РСК, РПГА, АГ в смывах из носоглотки.

Лечение: ДНКаза в нос 0,05 % по 3-4 кап. через 3 часа 2-3 дня, интерферон неэффективен.

Респираторно-синцитиальный инфекция (РС- инфекция).

Характеризуется умеренной интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей и бронхиолитами, сезонность — зима-весна, источник — больные и носители, иммунитет нестойкий, болеют дети от 4-5 месяцев до 3 лет. Вирус в ВДП вызывает гиперплазию эпителия, образуются симпласты и гиперсекреция, закупорка бронхиол, что ведет к эмфиземе, присоединяется бактериальная инфекция.

Клиника:

Инкубационный период — 4 дня, у старших детей — легкий острый катар верхних дыхательных путей при нормальной температуре или субфебрильной, кашель сухой, длительный — затрудненный выдох, незначительный насморк, инъекция склер, хрипы, продолжительность болезни — 2-3 недели.

Младший возраст — высокая температура, заложен нос, сухой кашель, бледность, легкий насморк и тонзиллит, конъюнктивит, присоединяется воспаление нижних дыхательных путей (бронхиолит), приступы кашля, густая мокрота, снижение аппетита, нарушение сна, быстро нарастает дыхательная недостаточность. Дыхание частое, шумное, экспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, тимпанит, много крепитирующих хрипов, температура нормальная или повышенная, быстро присоединяется пневмония.

Микоплазменная инфекция.

Острое инфекционное заболевание человека и животных, вызванное микоплазмой, которое характеризуются преимущественным поражением органов дыхания.

Источник — больные и носители, путь распространения — воздушно-капельный, контактно-бытовой, сезонность — октябрь-февраль, распространяется в детских коллективах. Инкубационный период — от 1-3 недель до 4-5 недель, клиника от стертого катара ВДП до тяжелой сливной пневмонии, постепенное начало, t-37 град С, снижение аппетита, сухой кашель, слабость, «першение в горле», температура повышается до 39 град С через 3-4 дня, умеренные явления общей интоксикации, лимфаденопатия, зев — гиперемия умеренная, усиленный сосудистый рисунок, увеличенные фолликулы, кашель сухой, через 4-5 дней — влажный, может быть круп. В крови — лейкоцитоз (нейтрофильный), СОЭ повышена до 20-30, пневмония очаговая или частичная.

У новорожденных — тяжелое течение — двусторонняя пневмония, генерализованная форма (почки, ЦНС). Диагностика: серологически РСК, РНГА, латекс- агглютинация, состояние — тяжелое, температура невысокая, волнообразное течение.

Лечение: макролиды, левомицетин, линкомицин.