เนื่องจากโดยพื้นฐานแล้วไขมันนั้นเป็นโมเลกุลที่ไม่ชอบน้ำ พวกมันจึงถูกขนส่งในระยะที่เป็นน้ำของเลือดโดยเป็นส่วนหนึ่งของอนุภาคพิเศษ - ไลโปโปรตีน

สามารถเปรียบเทียบโครงสร้างของไลโปโปรตีนในการขนส่งได้ ถั่วใครมี เปลือกและ แกนกลาง- “เปลือก” ของไลโปโปรตีนเป็นแบบที่ชอบน้ำ ส่วนแกนกลางเป็นแบบไม่ชอบน้ำ

• ชั้นไฮโดรฟิลิกที่พื้นผิวเกิดขึ้น ฟอสโฟลิปิด(ส่วนขั้วโลก) คอเลสเตอรอล(กลุ่ม OH ของเขา) กระรอก- ความสามารถในการละลายน้ำของไขมันในชั้นผิวได้รับการออกแบบมาเพื่อให้แน่ใจว่าอนุภาคไลโปโปรตีนในพลาสมาสามารถละลายได้
• "แกนกลาง" ถูกสร้างขึ้นโดยไม่มีขั้ว คอเลสเตอรอลเอสเทอร์(HS) และ ไตรเอซิลกลีเซอรอล(TAG) ซึ่งทำหน้าที่ขนส่งไขมัน อัตราส่วนของพวกเขามีความผันผวน ประเภทต่างๆไลโปโปรตีน หันหน้าไปทางตรงกลางคือกรดไขมันตกค้างของฟอสโฟลิปิดและส่วนที่เป็นวัฏจักรของคอเลสเตอรอล

โครงร่างโครงสร้างของไลโปโปรตีนในการขนส่งใด ๆ

ไลโปโปรตีนมีสี่ประเภทหลัก:

• ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL, α-ไลโปโปรตีน, α-LP),
• ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL, β-ไลโปโปรตีน, β-LP),
• ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL, pre-β-lipoproteins, pre-β-LP)
• ไคโลไมครอน (CM)

คุณสมบัติและหน้าที่ของไลโปโปรตีนในคลาสต่าง ๆ ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบเช่น ประเภทของโปรตีนที่มีอยู่และอัตราส่วนของไตรเอซิลกลีเซอรอล คอเลสเตอรอลและเอสเทอร์ของมัน ฟอสโฟลิพิด

เปรียบเทียบขนาดและคุณสมบัติของไลโปโปรตีน

หน้าที่ของไลโปโปรตีน

หน้าที่ของไลโปโปรตีนในเลือดคือ

1. ถ่ายโอนไปยังเซลล์เนื้อเยื่อและอวัยวะ

• กรดไขมันอิ่มตัวและไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวในองค์ประกอบของไตรเอซิลกลีเซอรอลสำหรับการเก็บรักษาในภายหลังหรือใช้เป็นสารตั้งต้นพลังงาน
• กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในโคเลสเตอรอลเอสเทอร์สำหรับใช้โดยเซลล์ในการสังเคราะห์ฟอสโฟลิพิดหรือการสร้างไอโคซานอยด์
• คอเลสเตอรอลเป็นวัสดุเมมเบรน
• ฟอสโฟลิปิดเป็นวัสดุเมมเบรน

Chylomicrons และ VLDL มีหน้าที่หลักในการขนส่ง กรดไขมันเป็นส่วนหนึ่งของ TAG ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงและต่ำ - สำหรับการขนส่งฟรี คอเลสเตอรอลและ กรดไขมันเป็นส่วนหนึ่งของอีเทอร์ HDL ยังสามารถบริจาคส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มฟอสโฟไลปิดให้กับเซลล์ได้

2. กำจัดคอเลสเตอรอลส่วนเกินออกจากเยื่อหุ้มเซลล์

3. การลำเลียงวิตามินที่ละลายในไขมัน

4. การถ่ายโอนฮอร์โมนสเตียรอยด์ (พร้อมกับโปรตีนขนส่งจำเพาะ)

ไลโปโปรตีนอะโพโปรตีน

โปรตีนในไลโปโปรตีนมักเรียกว่า apowhitesมีหลายประเภท - A, B, C, D, E. ในแต่ละประเภทของไลโปโปรตีนจะมีอะพอโปรตีนที่สอดคล้องกันซึ่งทำหน้าที่ของตัวเอง:

1. โครงสร้างการทำงาน(" นิ่ง» โปรตีน) – จับไขมันและสร้างสารเชิงซ้อนโปรตีน-ลิพิด:

• apoB-48– เพิ่มไตรเอซิลเซอรอล
• apoB-100– จับกับทั้งไตรเอซิลกลีเซอรอลและโคเลสเตอรอลเอสเทอร์
• apoA-I– ยอมรับฟอสโฟลิพิด
• apoA-IV– จับกับคอเลสเตอรอล

2. ปัจจัยร่วมการทำงาน(" พลวัต»โปรตีน) – ส่งผลต่อการทำงานของเอนไซม์เมตาบอลิซึมของไลโปโปรตีนในเลือด

ไขมันที่สังเคราะห์ใหม่ในลำไส้จะถูกขนส่งโดยเป็นส่วนหนึ่งของไคโลไมครอนกับน้ำเหลือง ไขมันจะไม่ละลายในน้ำ ดังนั้นพวกมันจึงถูกขนส่งร่วมกับโปรตีน

ไลโปโปรตีนเป็นส่วนประกอบเชิงซ้อนของโปรตีนและลิพิด ซึ่งเป็นรูปแบบการขนส่งของลิพิดในเลือด LP lipids: ไตรกลีเซอไรด์, ฟอสโฟลิปิด, โคเลสเตอรอล โปรตีน LP นั้นเป็นโปรตีนอะพอโปรตีนของแต่ละคลาสของ LP

หน้าที่ของ apoproteins คือโครงสร้าง (LP), การขนส่ง, การหลั่ง (จำเป็นสำหรับการหลั่ง LP โดยตับและเซลล์ในลำไส้), จำเป็นสำหรับการทำงานร่วมกันของ LP กับตัวรับ, กระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของ LP, ให้ความสามารถในการละลายน้ำแก่ไขมัน apoprotein A1 ใน HDL กระตุ้น LCAT

โครงสร้างไลโปโปรตีน แกนที่ไม่ชอบน้ำ (โคเลสเตอรอลเอสเทอร์, TG) ถูกล้อมรอบด้วยฟอสโฟลิปิด, โคเลสเตอรอลอิสระ และอะโพโปรตีน

การจำแนกประเภทของยา

ขึ้นอยู่กับการเคลื่อนที่ในสนามไฟฟ้า: - ChM ยังคงอยู่ที่จุดเริ่มต้น - อื่นๆ โยกย้ายไปยังโซนโกลบูลิน: ß-LP, pre-ß-LP, α-LP

ตามความหนาแน่นของไฮเดรต (โดยใช้วิธีปั่นเหวี่ยงแบบพิเศษ) ยาจะถูกแบ่งออกเป็น CM, VLDL, LDPP, LDL และ HDL

บทบาททางชีวภาพของยา TG ภายนอกจะถูกส่งไปยังเซลล์ส่วนปลายเพื่อตอบสนองความต้องการพลังงาน และคอเลสเตอรอลภายในจะถูกส่งไปยังการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเมมเบรน

องค์ประกอบและคุณสมบัติของไลโปโปรตีน

ไคโลไมครอนขนส่ง TG, คอเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิพิด และไขมันในอาหารจากภายนอกไปยังเนื้อเยื่อผ่านระบบน้ำเหลือง CM ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจะถูกสังเคราะห์ในเอนเทอโรไซต์ ซึ่งเข้าสู่น้ำเหลืองก่อนแล้วจึงเข้าสู่กระแสเลือด apoprotein หลักของ CM คือโปรตีน B-48 ถูกสังเคราะห์ในเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้และจำเป็นสำหรับการสร้างโครงสร้างของ CM ในเลือด CM ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจะได้รับ apoproteins อื่นๆ จาก HDL - C- และ E- และจะถูกแปลงเป็น CM ที่โตเต็มที่ อวัยวะแรกที่เคมีบำบัดต้องผ่านคือปอด เมื่อ CM เข้าสู่กระแสเลือดจากลำไส้ แมสต์เซลล์จะถูกกระตุ้นด้วยการปล่อยเฮปารินและกระตุ้นการทำงานของไลโปโปรตีนไลเปส

ภาวะไขมันในเลือดแบบดูดซับคือการเพิ่มปริมาณไขมันในเลือดที่เกิดขึ้นหลังรับประทานอาหาร

ไลเปสไลโปโปรตีน (แฟกเตอร์เคลียร์) ไฮโดรไลซ์ TAG เป็น CM และ VLDL ซึ่งอยู่ในเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอยของอวัยวะต่าง ๆ ถูกกระตุ้นโดยเฮปารินและการเพิ่มขึ้นของ TAG ในเลือด TAG ไคโลไมครอนถูกแยกออกบนพื้นผิวและภายในเซลล์ตับ บนพื้นผิวของเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอยเนื้อเยื่อไขมัน

VLDL และ HDL จะถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยตับ ซึ่งเป็นที่ที่พวกมันถูกสังเคราะห์ LDL เกิดขึ้นในกระแสเลือดจาก VLDL ซึ่งเป็นผลมาจากการไฮโดรไลซิสของส่วน TG ของ VLDL โดยไลโปโปรตีนไลเปส

ชะตากรรมของแอลดีแอล มีตัวรับ LDL บนเยื่อหุ้มเซลล์ในพลาสมา LDL แทรกซึมเข้าไปในเซลล์โดยที่ภายใต้อิทธิพลของไลโซโซมไฮโดรเลสพวกมันจะแตกตัวออกเป็นส่วนประกอบที่เป็นส่วนประกอบคอเลสเตอรอลอิสระจะรวมอยู่ในพลาสมาเมมเบรนหรือถูกเอสเทอริฟายด์และสะสมอยู่ในรูปของเอสเทอร์ในไซโตพลาสซึม ภาวะเอนโดโทซิสแบบไม่จำเพาะของ LDL เป็นไปได้

HDL นำคอเลสเตอรอลไปที่ตับ ในตับ คอเลสเตอรอลจะถูกออกซิไดซ์เป็นกรดน้ำดีและถูกกำจัดออกทางลำไส้ การเกิดออกซิเดชันของคอเลสเตอรอลเกิดขึ้นในตับโดยระบบ monooxygenase คอเลสเตอรอล 7a-ไฮดรอกซีเลสเป็นเอนไซม์ที่จำกัดอัตรา HDL สามารถรับคอเลสเตอรอลจากเยื่อหุ้มเซลล์ได้

การเปลี่ยนโคเลสเตอรอลอิสระเป็นเอสเทอร์ฟายด์: โคเลสเตอรอล + เลซิติน → ไลโซซิติน + เอสเทอร์คอเลสเตอรอล. คอเลสเตอรอลเอสเทอร์จะเกิดขึ้นบนพื้นผิวของ HDL และถ่ายโอนไปยังแกน HDL

การลดลงของ HDL คอเลสเตอรอลในพลาสมาในเลือดสัมพันธ์กับการลดลงของ LCAT, จำนวนอนุภาค HDL, เลซิติน และ apoprotein A1

ครึ่งชีวิต. HM – น้อยกว่าหนึ่งชั่วโมง, VLDL – 2-4 ชั่วโมง, LDL – 2-4 วัน, HDL – 5 วัน LDL และ HDL ถูกดูดซึมโดยเซลล์ตับ ลำไส้ เนื้อเยื่อไขมัน ไต และต่อมหมวกไต และถูกทำลายในไลโซโซม

กรดไขมันไม่เอสเทอร์ไฟด์ (NEFA) กรดไขมันในเลือดอยู่ในรูปแบบเอสเทอร์ไฟด์: ในองค์ประกอบของฟอสโฟไลปิด, โคเลสเตอรอลเอสเทอร์, โมโน-, ได-, ไตรกลีเซอไรด์ ในรูปแบบอิสระ กรดไขมันจะถูกขนส่งในพลาสมาจากเนื้อเยื่อไขมันและตับไปยังกล้ามเนื้อโครงร่าง ซึ่งในกรณีนี้พวกมันจะจับกับอัลบูมิน

NEFA เข้าสู่พลาสมาในเลือดอันเป็นผลมาจากการสลายไขมันของ TG ซึ่งถูกเร่งปฏิกิริยาโดยไลเปสในเนื้อเยื่อไขมัน พวกมันเกิดขึ้นจากการกระทำของไลโปโปรตีนไลเปสต่อ TG ของพลาสมาในเลือดในระหว่างการเปลี่ยนผ่านไปยังเนื้อเยื่อที่มีความยาวสายโซ่น้อยกว่า 1o อะตอมของคาร์บอนถูกดูดซึมในรูปแบบที่ไม่เป็นเอสเทอร์ผ่านระบบไหลเวียนโลหิตของพอร์ทัลและเข้าสู่ตับ (นี่เป็นสิ่งสำคัญสำหรับเด็กเนื่องจากนมอุดมไปด้วยกรดไขมันสายสั้น)

Triacylglycerides เป็นรูปแบบการขนส่งสำหรับกรดไขมันอิ่มตัว ฟอสโฟไลปิดและโคเลสเตอรอลเป็นรูปแบบการขนส่งสำหรับกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน

ฟังก์ชั่นของ NEFA - ให้พลังงาน 50% ในระหว่างการอดอาหาร วัสดุพลังงานสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อ ไต ตับ กรดไขมันอิ่มตัวให้พลังงาน และกรดไขมันไม่อิ่มตัวทำหน้าที่ของพลาสติก

คำตอบ. แอมโมเนีย กลูตามีน และแอมโมเนียมไอออน NH 4 + เพิ่มขึ้นในเลือดของผู้ป่วย

หลังจากดูดซึมเข้าสู่เยื่อบุลำไส้แล้ว กรดไขมันอิสระและ 2-monoglycerides จะก่อให้เกิดไตรกลีเซอไรด์อีกครั้ง และเมื่อรวมกับฟอสโฟไลปิดและโคเลสเตอรอลจะรวมอยู่ในไคโลไมครอน ไคโลไมครอนถูกขนส่งโดยน้ำเหลืองไหลผ่านท่อทรวงอกไปยังซูพีเรียร์ เวนา คาวา และเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป

ภายในไคโลไมครอน ไตรกลีเซอไรด์ไฮโดรไลซ์โดยไลโปโปรตีนไลเปสซึ่งนำไปสู่การปล่อยกรดไขมันบนพื้นผิวของเส้นเลือดฝอยในเนื้อเยื่อ สิ่งนี้ทำให้เกิดการขนส่งกรดไขมันเข้าไปในเนื้อเยื่อและการก่อตัวของไคโลไมครอนที่ตกค้างในไตรกลีเซอไรด์จะหมดไป สารตกค้างเหล่านี้จะดูดซับคอเลสเตอรอลเอสเทอร์จากไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงและตับจะดูดซับอนุภาคอย่างรวดเร็ว ระบบการขนส่งกรดไขมันที่ได้จากอาหารนี้เรียกว่าระบบการขนส่งจากภายนอก

ก็มีเช่นกัน ระบบการขนส่งภายนอกมีไว้สำหรับการขนส่งกรดไขมันที่เกิดขึ้นในร่างกายภายในร่างกาย ไขมันถูกขนส่งจากตับไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายและด้านหลัง และยังถูกถ่ายโอนจากคลังไขมันไปยังอวัยวะต่างๆ อีกด้วย การขนส่งไขมันจากตับไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายเกี่ยวข้องกับการกระทำร่วมกันของ VLDL, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นปานกลาง (IDL), ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) และไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) อนุภาค VLDL เช่น ไคโลไมครอน ประกอบด้วยแกนกลางที่ไม่ชอบน้ำขนาดใหญ่ที่เกิดจากไตรกลีเซอไรด์และเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอล และชั้นไขมันบนพื้นผิวที่ประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดและคอเลสเตอรอลเป็นส่วนใหญ่

วีแอลดีแอลถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับ และการสะสมไขมันในเนื้อเยื่อส่วนปลายเป็นหน้าที่หลัก เมื่อ VLDL เข้าสู่กระแสเลือด มันจะสัมผัสกับไลโปโปรตีนไลเปส ซึ่งจะไฮโดรไลซ์ไตรกลีเซอไรด์ให้เป็นกรดไขมันอิสระ กรดไขมันอิสระที่ได้มาจากไคโลไมครอนหรือ VLDL สามารถใช้เป็นแหล่งพลังงาน องค์ประกอบโครงสร้างของเยื่อฟอสโฟไลปิด หรือแปลงกลับเป็นไตรกลีเซอไรด์และเก็บไว้เช่นนั้น ไตรกลีเซอไรด์ของ Chylomicron และ VLDL ก็ถูกไฮโดรไลซ์โดยไลเปสตับเช่นกัน

อนุภาค วีแอลดีแอลผ่านการไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์จะถูกแปลงเป็นสารตกค้างที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ (LCR) ที่หนาแน่นขึ้น ซึ่งมีขนาดเล็กลง ซึ่งจะถูกกำจัดออกจากพลาสมาโดยตัวรับไลโปโปรตีนในตับ หรือสามารถเปลี่ยนเป็น LDL ได้ LDL เป็นพาหะหลักของไลโปโปรตีนของคอเลสเตอรอล

การกลับมาจากเนื้อเยื่อส่วนปลายไปยังตับมักเรียกว่าการขนส่งคอเลสเตอรอลแบบย้อนกลับ อนุภาค HDL มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้โดยนำคอเลสเตอรอลจากเนื้อเยื่อและไลโปโปรตีนอื่นๆ แล้วขนส่งไปยังตับเพื่อขับถ่ายออกไปในภายหลัง การขนส่งอีกประเภทหนึ่งที่มีอยู่ระหว่างอวัยวะคือการถ่ายโอนกรดไขมันจากคลังไขมันไปยังอวัยวะเพื่อออกซิเดชั่น

กรดไขมันซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อไขมันจะถูกหลั่งเข้าไปในพลาสมาโดยจะรวมกับอัลบูมิน กรดไขมันที่จับกับอัลบูมินจะถูกขนส่งไปตามระดับความเข้มข้นไปยังเนื้อเยื่อที่มีเมตาบอลิซึมแบบแอคทีฟ ซึ่งพวกมันถูกใช้เป็นแหล่งพลังงานเป็นหลัก

ตลอด 20 ปีที่ผ่านมามีเพียงไม่กี่คนเท่านั้น วิจัยอุทิศให้กับปัญหาการขนส่งไขมันในระยะปริกำเนิด (ผลการศึกษาเหล่านี้ไม่ได้นำเสนอในเอกสารฉบับนี้) ความจำเป็นในการศึกษาปัญหานี้อย่างละเอียดมากขึ้นนั้นชัดเจน

กรดไขมันถูกใช้เป็นส่วนประกอบ วัสดุเป็นส่วนหนึ่งของไขมันผนังเซลล์เป็นแหล่งพลังงาน และยังถูกเก็บไว้ "สำรอง" ในรูปของไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน LCPUFA โอเมก้า 6 และโอเมก้า 3 บางชนิดเป็นสารตั้งต้นของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ใช้ในการส่งสัญญาณของเซลล์ การควบคุมยีน และระบบที่ออกฤทธิ์ทางเมตาบอลิซึมอื่นๆ

คำถามเกี่ยวกับบทบาท แอลพียูฟา ARA และ DHA ในกระบวนการการเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็กถือเป็นหนึ่งในประเด็นที่สำคัญที่สุดในการวิจัยที่ดำเนินการในด้านโภชนาการสำหรับเด็กในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา

ไขมันเป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของเยื่อหุ้มเซลล์ การวิจัยจำนวนมากในสาขาสรีรวิทยาของไขมันได้มุ่งเน้นไปที่กรดไขมันสองชนิด ได้แก่ ARA และ DHA ARA พบได้ในเยื่อหุ้มเซลล์ของโครงสร้างทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ เป็นสารตั้งต้นของไอโคซานอยด์ซีรีส์ 2 ลิวโคไตรอีนซีรีส์ 3 และสารเมตาโบไลต์อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับระบบการส่งสัญญาณของเซลล์และกระบวนการควบคุมยีน การวิจัยเกี่ยวกับ DHA มักชี้ให้เห็นถึงบทบาทเชิงโครงสร้างและหน้าที่ของมันในองค์ประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์

นี้ กรดไขมันพบได้ในความเข้มข้นสูงในเนื้อสีเทาของสมอง เช่นเดียวกับในแท่งและกรวยของเรตินา การศึกษาเกี่ยวกับการกำจัดกรดไขมันโอเมก้า 3 อย่างค่อยเป็นค่อยไปจากอาหารสัตว์ได้แสดงให้เห็นว่า LCPUFA โอเมก้า 6 22 คาร์บอน (เช่น 22:5 n-6) สามารถแทนที่ 22:6 n-3 ได้ในเชิงโครงสร้าง แต่ใช้งานไม่ได้ . โดยมีระดับไม่เพียงพอคือ 22:6 n-3 ในเนื้อเยื่อ ความบกพร่องทางการมองเห็น และ ความสามารถทางปัญญา- การเปลี่ยนแปลงระดับเนื้อเยื่อ 22:6 n-3 แสดงให้เห็นว่าส่งผลต่อการทำงานของสารสื่อประสาท กิจกรรมของช่องไอออน เส้นทางการส่งสัญญาณ และการแสดงออกของยีน

กลับไปที่สารบัญส่วน "

ไขมันเป็นสารประกอบที่ไม่ละลายน้ำ ดังนั้นการขนส่งในเลือดจึงต้องอาศัยพาหะพิเศษที่ละลายน้ำได้ รูปแบบการขนส่งดังกล่าวคือไลโปโปรตีนในเลือดซึ่งเป็นของไลโปโปรตีนอิสระ (LP) ไขมันที่สังเคราะห์ใหม่ในเซลล์ลำไส้หรือไขมันที่สังเคราะห์ในเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นสามารถขนส่งทางเลือดได้หลังจากรวมไว้ในยาเท่านั้น โดยที่โปรตีนมีบทบาทเป็นตัวทำให้คงตัว

ไมเซลล์ LP มีชั้นนอกและแกนกลาง ชั้นนอกประกอบด้วยโปรตีน PL และคอเลสเตอรอลอิสระ ซึ่งมีกลุ่มขั้วที่ชอบน้ำและแสดงความสัมพันธ์กับน้ำ แกนกลางประกอบด้วย TG และ CS esters สารประกอบทั้งหมดนี้รวมอยู่ในแกนกลางไม่มีกลุ่มที่ชอบน้ำ

การขนส่ง LPs: PL, TG, โคเลสเตอรอล สามารถขนส่งวิตามินที่ละลายในไขมันได้บางชนิด (A, D, E, K) ยาสำหรับการขนส่งมี 4 ประเภทซึ่งแตกต่างกันคือ องค์ประกอบทางเคมีขนาดไมเซลล์ และไขมันที่ถูกขนส่ง เนื่องจากมีความหนาแน่นและอัตราการตกตะกอนที่แตกต่างกันในสารละลาย NaCl จึงถูกแบ่งออกเป็นกลุ่มต่อไปนี้:

HM – ไคโลไมครอน พวกมันก่อตัวขึ้นที่ผนังลำไส้เล็ก

VLDL - ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก - เกิดขึ้นในผนังลำไส้และตับ

LDL - ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ - เกิดขึ้นในผนังลำไส้, ตับและเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอยจาก VLDL ภายใต้การกระทำของไลโปโปรตีนไลเปส;

HDL - ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง - ก่อตัวขึ้นที่ผนังลำไส้เล็กและตับ

ดังนั้นไขมันในเลือดจึงถูกสร้างขึ้นและหลั่งโดยเซลล์ 2 ประเภท ได้แก่ เอนเทอโรไซต์และเซลล์ตับ ในระหว่างอิเล็กโตรโฟรีซิสของโปรตีนในซีรั่มในเลือด LP จะเคลื่อนที่ไปในโซนของ a- และ b-globulins ดังนั้นตามการเคลื่อนที่ด้วยไฟฟ้าจึงสามารถกำหนดเป็น:

VLDL – พรี-บี-LP

แอลดีแอล – บี-หจก

HDL – เอ-แอลพี

XM - เนื่องจากอนุภาคมีขนาดใหญ่ที่สุดและหนักที่สุด จะไม่เคลื่อนที่ระหว่างอิเล็กโตรโฟเรซิสและคงอยู่ที่จุดเริ่มต้น

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่า CM จะหายไปในเลือดในขณะท้องว่าง แต่ถูกสังเคราะห์ไว้ที่ผนัง ลำไส้เล็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากรับประทานอาหารที่มีไขมัน พวกมันขนส่ง TG เป็นหลักจากเซลล์ในลำไส้และคลังไขมันไปยังเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อ ไมเซลล์มีขนาดใหญ่จึงไม่ทะลุผนังหลอดเลือด การสลายตัวของ CM จะเสร็จสิ้นภายใน 10-12 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหารภายใต้อิทธิพลของไลโปโปรตีนไลเปสในตับ เนื้อเยื่อไขมัน และเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอย ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของเซลล์

VLDL และ LDL ขนส่งโคเลสเตอรอลเป็นส่วนใหญ่ เศษส่วนเหล่านี้นำเข้าไปในเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ใช้คอเลสเตอรอลในการสร้างไบโอเมมเบรน เพื่อสร้างฮอร์โมนสเตียรอยด์และวิตามินดี เรียกอีกอย่างว่า ไขมันอุดตันเศษส่วน (pre-b และ b)

HDL ลำเลียงคอเลสเตอรอลจากเซลล์และเนื้อเยื่อไปยังตับ ซึ่งจะถูกออกซิไดซ์และกลายเป็นกรดน้ำดี นี้ ต่อต้านหลอดเลือดเศษส่วน

VLDL, LDL และ HDL จะถูกดูดซึมโดย endocytosis เข้าไปในเซลล์ของตับ, ลำไส้, ไต, ต่อมหมวกไต และเนื้อเยื่อไขมัน และถูกทำลายในไลโซโซมหรือไมโครโซม

ไขมันที่สังเคราะห์ใหม่ในผนังลำไส้จะรวมตัวกับโปรตีนจำนวนเล็กน้อยและก่อตัวเป็นอนุภาคเชิงซ้อนที่เสถียรที่เรียกว่า XM เนื่องจากอนุภาคมีขนาดใหญ่ จึงไม่สามารถทะลุจากเอ็นโดทีเลียมของเซลล์ในลำไส้เข้าไปในเส้นเลือดฝอยได้ พวกมันแพร่กระจายเข้าสู่ระบบน้ำเหลืองของลำไส้ และจากนั้นเข้าไปในท่อทรวงอกและเข้าสู่กระแสเลือด หลังจากรับประทานอาหารแล้ว 1.5-2 ชั่วโมงต่อมา Terminal CM จะเริ่มเติบโตซึ่งถึงสูงสุด 4-6 ชั่วโมงหลังจากรับประทานอาหารที่มีไขมัน

การเข้าสู่ CM เข้าสู่ตับและเนื้อเยื่อไขมันโดยที่ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส (ควบคุมโดยเฮปาริน) พวกมันจะสลายตัวด้วยการก่อตัวของกลีเซอรอลและ IVH ส่วนหนึ่งของ IVH ถูกใช้โดยเซลล์ และส่วนหนึ่งโดยการขนส่งโปรตีนในเลือด การสลายตัวของ CM จะเสร็จสิ้นภายใน 10-12 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร

ดัชนีไขมันในหลอดเลือด– อัตราส่วนของคอเลสเตอรอลใน VLDL, LDL และ HDL

ถึง อีกครั้ง= ( KhСлпнп + KhСлпнп) / KhСлпп. โดยปกติดัชนีหลอดเลือดจะอยู่ที่ 2-3 แต่ถ้าสูงกว่า 4 โอกาสที่จะเป็นโรคหลอดเลือดแข็งตัวจะสูงมาก

ฉันอนุมัติ

ศีรษะ แผนก ศาสตราจารย์ แพทย์ศาสตร์การแพทย์

เมชชานินอฟ วี.เอ็น.

_____''_____________2005

การบรรยายครั้งที่ 12 หัวข้อ การย่อยและการดูดซึมไขมัน การขนส่งไขมันในร่างกาย การเผาผลาญไลโปโปรตีน ภาวะไขมันผิดปกติ

คณะ: การบำบัดและป้องกัน การแพทย์และการป้องกัน กุมารเวชศาสตร์

ไขมัน เป็นกลุ่มสารอินทรีย์ที่มีโครงสร้างหลากหลายซึ่งรวมกันเป็นหนึ่งเดียวด้วยคุณสมบัติทั่วไป - ความสามารถในการละลายในตัวทำละลายที่ไม่มีขั้ว

การจำแนกประเภทของไขมัน

ลิปิดขึ้นอยู่กับความสามารถในการไฮโดรไลซ์ในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างเพื่อสร้างสบู่ แบ่งออกเป็นซาโปนิไฟด์ (มีกรดไขมัน) และไม่สามารถซาพอนิฟิไฟด์ได้ (องค์ประกอบเดียว)

ไขมันซาปอนิฟิเอเบิลส่วนใหญ่ประกอบด้วยแอลกอฮอล์กลีเซอรอล (กลีเซอรอลลิพิด) หรือสฟิงโกซีน (สฟิงโกลิพิด) ตามจำนวนส่วนประกอบจะแบ่งออกเป็นแบบง่าย (ประกอบด้วยสารประกอบ 2 ประเภท) และเชิงซ้อน (ประกอบด้วย 3 คลาสขึ้นไป)

ไขมันเชิงเดี่ยวได้แก่:

1) ขี้ผึ้ง (เอสเทอร์ของแอลกอฮอล์โมโนไฮดริกที่สูงกว่าและกรดไขมัน)

2) ไตรเอซิลกลีเซอไรด์, ไดอะซิลกลีเซอไรด์, โมโนเอซิลกลีเซอไรด์ (เอสเทอร์ของกลีเซอรอลและกรดไขมัน) คนที่มีน้ำหนัก 70 กก. จะมี TG ประมาณ 10 กก.

3) เซราไมด์ (เอสเตอร์ของสฟิงโกซีนและกรดไขมัน C18-26) - เป็นพื้นฐานของสฟิงโกลิพิด

ไขมันเชิงซ้อน ได้แก่ :

1) ฟอสโฟลิปิด (มีกรดฟอสฟอริก):

ก) ฟอสโฟลิปิด (เอสเตอร์ของกลีเซอรอลและกรดไขมัน 2 ตัวประกอบด้วยกรดฟอสฟอริกและอะมิโนแอลกอฮอล์) - ฟอสฟาติดิลซีรีน, ฟอสฟาติดิลเอทานอลเอมีน, ฟอสฟาติดิลโคลีน, ฟอสฟาติดิลโนซิทอล, ฟอสฟาติดิลกลีเซอรอล;

b) cardiolipins (กรดฟอสฟาติดิค 2 ตัวเชื่อมต่อผ่านกลีเซอรอล);

c) พลาสมาโลเจน (เอสเทอร์ของกลีเซอรอลและกรดไขมันที่มีแอลกอฮอล์สูงกว่าโมโนไฮดริกที่ไม่อิ่มตัวกรดฟอสฟอริกและอะมิโนแอลกอฮอล์) - เอทานอลเอทานอลฟอสฟาติดัล, ฟอสฟาติดัลซีรีน, ฟอสฟาติดัลโคลีน;

d) สฟิงโกไมอีลิน (เอสเตอร์ของสฟิงโกซีนและกรดไขมัน C18-26 ประกอบด้วยกรดฟอสฟอริกและอะมิโนแอลกอฮอล์ - โคลีน)

2) ไกลโคลิพิด (มีคาร์โบไฮเดรต):

ก) ซีรีโบรไซด์ (เอสเตอร์ของสฟิงโกซีนและกรดไขมัน C18-26 มีเฮกโซส: กลูโคสหรือกาแลคโตส)

b) ซัลฟาไทด์ (เอสเทอร์ของสฟิงโกซีนและกรดไขมัน C18-26 ประกอบด้วยเฮกโซส (กลูโคสหรือกาแลคโตส) ซึ่งมีกรดซัลฟิวริกติดอยู่ที่ตำแหน่งที่ 3) มีสารสีขาวมากมาย

c) gangliosides (เอสเทอร์ของสฟิงโกซีนและกรดไขมัน C18-26 มีโอลิโกแซ็กคาไรด์ของเฮกโซสและกรดเซียลิก) พบในเซลล์ปมประสาท

ไขมันที่ไม่ละลายน้ำ ได้แก่ สเตียรอยด์ กรดไขมัน (ส่วนประกอบโครงสร้างของไขมันที่ละลายน้ำได้) วิตามิน A, D, E, K และเทอร์พีน (ไฮโดรคาร์บอน แอลกอฮอล์ อัลดีไฮด์ และคีโตนที่มีไอโซพรีนหลายหน่วย)

หน้าที่ทางชีวภาพของไขมัน

ไขมันทำหน้าที่ต่างๆ ในร่างกาย:

โครงสร้าง- ไขมันเชิงซ้อนและโคเลสเตอรอลเป็นแอมฟิฟิลิกและก่อตัวเป็นเยื่อหุ้มเซลล์ทั้งหมด

ฟอสโฟไลปิดเรียงตัวตามพื้นผิวของถุงลมและสร้างเปลือกของไลโปโปรตีนสฟิงโกไมอีลิน พลาสมาโลเจน และไกลโคลิพิดก่อให้เกิดเปลือกไมอีลินและเยื่อหุ้มอื่นๆ ของเนื้อเยื่อเส้นประสาท

พลังงาน- ในร่างกาย ถึง 33% ของพลังงาน ATP ทั้งหมดถูกสร้างขึ้นโดยการเกิดออกซิเดชันของไขมัน

สารต้านอนุมูลอิสระ- วิตามิน A, D, E, K ป้องกัน SRO;

พื้นที่จัดเก็บ- Triacylglycerides เป็นรูปแบบการจัดเก็บของกรดไขมัน

ป้องกัน- Triacylglycerides ที่มีอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันเป็นฉนวนกันความร้อนและปกป้องเนื้อเยื่อทางกล แว็กซ์เป็นสารหล่อลื่นป้องกันบนผิวหนังมนุษย์ กฎระเบียบ

- Phosphotidylinositols เป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยในเซลล์ในการทำงานของฮอร์โมน (ระบบ inositol triฟอสเฟต) ไอโคซานอยด์เกิดขึ้นจากกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน

(เม็ดเลือดขาว, ทรอมบอกเซน, พรอสตาแกลนดิน), สารควบคุมการสร้างภูมิคุ้มกัน, ห้ามเลือด, การต้านทานที่ไม่จำเพาะของร่างกาย, การอักเสบ, อาการแพ้, ปฏิกิริยาการแพร่กระจายฮอร์โมนสเตียรอยด์เกิดจากคอเลสเตอรอล ได้แก่ ฮอร์โมนเพศและคอร์ติคอยด์

วิตามินดีและกรดน้ำดีสังเคราะห์จากคอเลสเตอรอลย่อยอาหาร

แหล่งที่มาของไขมันในร่างกายคือกระบวนการสังเคราะห์และอาหาร ไขมันบางชนิดไม่ได้สังเคราะห์ขึ้นในร่างกาย (กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน - วิตามิน F, วิตามิน A, D, E, K) ไขมันเหล่านี้จำเป็นและมาจากอาหารเท่านั้น

หลักการปันส่วนไขมันในโภชนาการ

คนเราจำเป็นต้องรับประทานไขมัน 80-100 กรัมต่อวัน โดยน้ำมันพืช 25-30 กรัม 30-50 กรัม เนยและไขมันจากสัตว์ 20-30 กรัม น้ำมันพืชประกอบด้วยกรดไขมันโพลีอีนที่จำเป็น (ไลโนเลอิกสูงถึง 60%, ไลโนเลนิก) และฟอสโฟลิพิด (ถูกดึงออกในระหว่างการกลั่น) เนยมีวิตามิน A, D, E จำนวนมาก ไขมันในอาหารมีไตรกลีเซอไรด์เป็นส่วนใหญ่ (90%) ฟอสโฟลิปิดประมาณ 1 กรัมและโคเลสเตอรอล 0.3-0.5 กรัมจะได้รับอาหารต่อวันส่วนใหญ่อยู่ในรูปของเอสเทอร์

ความต้องการไขมันในอาหารขึ้นอยู่กับอายุ สำหรับทารก แหล่งพลังงานหลักคือไขมัน และสำหรับผู้ใหญ่คือกลูโคส ทารกแรกเกิด 1 ถึง 2 สัปดาห์ต้องการไขมัน 1.5 กรัม/กก. เด็ก – 1 กรัม/กกผู้ใหญ่ – 0.8 ก./กก. ผู้สูงอายุ – 0.5 ก./กก. ความต้องการไขมันเพิ่มขึ้นในช่วงเย็น ระหว่างออกกำลังกาย ระหว่างพักฟื้น และระหว่างตั้งครรภ์

ไขมันตามธรรมชาติทั้งหมดย่อยง่าย น้ำมันดูดซึมได้ดีกว่าไขมัน เมื่อรับประทานอาหารแบบผสม เนยจะถูกดูดซึม 93-98%, ไขมันหมู 96-98%, ไขมันเนื้อวัว 80-94%, น้ำมันดอกทานตะวัน 86-90% การใช้ความร้อนเป็นเวลานาน (> 30 นาที) จะทำลายไขมันที่เป็นประโยชน์ ส่งผลให้เกิดผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษจากออกซิเดชันของกรดไขมันและสารก่อมะเร็ง

เมื่อรับประทานไขมันจากอาหารไม่เพียงพอ ภูมิคุ้มกันจะลดลง การผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์ลดลง และสมรรถภาพทางเพศลดลง เมื่อขาดกรดไลโนเลอิกจะทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดและความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งจะเพิ่มขึ้น เมื่อมีไขมันมากเกินไปในอาหาร หลอดเลือดจะพัฒนาและความเสี่ยงต่อมะเร็งเต้านมและมะเร็งลำไส้ใหญ่เพิ่มขึ้น

การย่อยและการดูดซึมไขมัน

การย่อยอาหาร นี่คือการไฮโดรไลซิสของสารอาหารในรูปแบบที่ดูดซึมได้

ไขมันในอาหารเพียง 40-50% เท่านั้นที่จะถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ และจาก 3% ถึง 10% ของไขมันในอาหารสามารถดูดซึมได้ไม่เปลี่ยนแปลง

เนื่องจากไขมันไม่ละลายในน้ำ การย่อยและการดูดซึมจึงมีลักษณะเป็นของตัวเองและเกิดขึ้นในหลายขั้นตอน:

1) ไขมันจากอาหารแข็งภายใต้การกระทำเชิงกลและภายใต้อิทธิพลของสารลดแรงตึงผิวน้ำดี ผสมกับน้ำย่อยเพื่อสร้างอิมัลชัน (น้ำมันในน้ำ) การก่อตัวของอิมัลชันเป็นสิ่งจำเป็นในการเพิ่มพื้นที่การออกฤทธิ์ของเอนไซม์เพราะว่า พวกมันทำงานเฉพาะในเฟสที่เป็นน้ำเท่านั้น ไขมันจากอาหารเหลว (นม น้ำซุป ฯลฯ) เข้าสู่ร่างกายทันทีในรูปของอิมัลชัน

2) ภายใต้การกระทำของไลเปสของน้ำย่อยการไฮโดรไลซิสของไขมันอิมัลชันเกิดขึ้นกับการก่อตัวของสารที่ละลายน้ำได้และไขมันที่เรียบง่ายกว่า

3) สารที่ละลายน้ำได้ซึ่งปล่อยออกมาจากอิมัลชั่นจะถูกดูดซึมและเข้าสู่กระแสเลือด ลิพิดที่เรียบง่ายกว่าที่แยกได้จากอิมัลชั่นจะรวมกับส่วนประกอบของน้ำดีเพื่อสร้างไมเซลล์

4) ไมเซลล์ช่วยให้แน่ใจว่าการดูดซึมไขมันเข้าสู่เซลล์บุผนังหลอดเลือดในลำไส้

ช่องปาก

ในช่องปาก จะมีการบดอาหารแข็งด้วยกลไกและทำให้เปียกด้วยน้ำลาย (pH = 6.8) ที่นี่เริ่มต้นการไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์ด้วยกรดไขมันสั้นและปานกลางซึ่งมาพร้อมกับอาหารเหลวในรูปของอิมัลชัน การไฮโดรไลซิสดำเนินการโดยไตรกลีเซอไรด์ไลเปสในภาษา (“ ไลเปสลิ้น”, TGL) ซึ่งหลั่งโดยต่อมของ Ebner ที่อยู่บนพื้นผิวด้านหลังของลิ้น

ท้อง

เนื่องจาก "ไลเปสลิ้น" ออกฤทธิ์ในช่วง pH 2-7.5 จึงสามารถทำงานในกระเพาะอาหารได้นาน 1-2 ชั่วโมง สลายไตรกลีเซอไรด์ได้ถึง 30% ด้วยกรดไขมันชนิดสั้น ในทารกและเด็ก อายุน้อยกว่ามันทำการไฮโดรไลซ์ TG ของนมซึ่งมีกรดไขมันสายสั้นและสายกลางเป็นส่วนใหญ่ (4-12 C) ในผู้ใหญ่ การมีส่วนร่วมของ "ไลเปสลิ้น" ต่อการย่อยของ TG นั้นไม่มีนัยสำคัญ

เซลล์หลักของกระเพาะอาหารจะผลิต ไลเปสในกระเพาะอาหาร ซึ่งออกฤทธิ์ที่ค่า pH เป็นกลาง ลักษณะของน้ำย่อยของทารกและเด็กเล็ก และไม่มีฤทธิ์ในผู้ใหญ่ (ค่า pH ของน้ำย่อย ~ 1.5) ไลเปสนี้จะไฮโดรไลซ์ TG โดยแยกกรดไขมันส่วนใหญ่ออกที่อะตอมคาร์บอนที่สามของกลีเซอรอล FAs และ MGs ที่เกิดขึ้นในกระเพาะอาหารยังมีส่วนร่วมในการอิมัลชันของไขมันในลำไส้เล็กส่วนต้นอีกด้วย

ลำไส้เล็ก

กระบวนการหลักของการย่อยไขมันเกิดขึ้นในลำไส้เล็ก

1. อิมัลซิไฟเออร์ ไขมัน (การผสมของไขมันกับน้ำ) เกิดขึ้นในลำไส้เล็กภายใต้อิทธิพลของน้ำดี น้ำดีถูกสังเคราะห์ในตับ โดยเข้มข้นในถุงน้ำดี และหลังจากรับประทานอาหารที่มีไขมันจะถูกปล่อยออกสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น (500-1500 มิลลิลิตร/วัน)

น้ำดี เป็นของเหลวหนืดสีเหลืองเขียว มีค่า pH = 7.3-8.0 มี H 2 O - 87-97% สารอินทรีย์ (กรดน้ำดี - 310 มิลลิโมล/ลิตร (10.3-91.4 กรัม/ลิตร) กรดไขมัน – 1.4 -3.2 กรัม/ลิตร เม็ดสีน้ำดี – 3.2 มิลลิโมล/ลิตร (5.3-9.8 กรัม/ลิตร) โคเลสเตอรอล – 25 มิลลิโมล/ลิตร (0.6-2.6) กรัม/ลิตร ฟอสโฟลิปิด - 8 มิลลิโมล/ลิตร) และส่วนประกอบของแร่ธาตุ (โซเดียม 130 -145 มิลลิโมล/ลิตร, คลอรีน 75-100 มิลลิโมล/ลิตร, HCO 3 - 10-28 มิลลิโมล/ลิตร, โพแทสเซียม 5-9 มิลลิโมล/ลิตร) การละเมิดอัตราส่วนของส่วนประกอบของน้ำดีทำให้เกิดก้อนหิน

กรดน้ำดี (อนุพันธ์ของกรด cholanic) ถูกสังเคราะห์ในตับจากคอเลสเตอรอล (กรด cholic และ chenodeoxycholic) และก่อตัวในลำไส้ (deoxycholic, lithocholic และอีกประมาณ 20 ชนิด) จากกรด cholic และ chenodeoxycholic ภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์

ในน้ำดีกรดน้ำดีส่วนใหญ่มีอยู่ในรูปของคอนจูเกตที่มีไกลซีน (66-80%) และทอรีน (20-34%) ก่อให้เกิดกรดน้ำดีที่จับคู่: taurocholic, glycocholic เป็นต้น

เกลือน้ำดี, สบู่, ฟอสโฟลิพิด, โปรตีนและสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างของน้ำดีทำหน้าที่เป็นผงซักฟอก (สารลดแรงตึงผิว) ซึ่งจะช่วยลดแรงตึงผิวของหยดไขมันส่งผลให้หยดขนาดใหญ่แตกตัวเป็นหยดเล็ก ๆ จำนวนมากเช่น อิมัลชันเกิดขึ้น การอิมัลซิไฟเออร์ยังอำนวยความสะดวกโดยการบีบตัวของลำไส้และ CO 2 ที่ปล่อยออกมาระหว่างปฏิกิริยาของไคม์และไบคาร์บอเนต: H + + HCO 3 - → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2

2. ไฮโดรไลซิส ไตรกลีเซอไรด์ ดำเนินการโดยไลเปสตับอ่อน ค่า pH ที่เหมาะสม = 8 โดยจะไฮโดรไลซ์ TG ในตำแหน่งที่ 1 และ 3 โดยจะเกิดกรดไขมันอิสระ 2 ตัว และ 2-โมโนเอซิลกลีเซอรอล (2-MG) 2-MG เป็นอิมัลซิไฟเออร์ที่ดี 28% ของ 2-MG จะถูกแปลงเป็น 1-MG โดยไอโซเมอเรส 1-MG ส่วนใหญ่ถูกไฮโดรไลซ์โดยไลเปสตับอ่อนเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมัน

ในตับอ่อนไลเปสตับอ่อนจะถูกสังเคราะห์ร่วมกับโปรตีนโคลิเปส โคลิเปสเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่ใช้งานและถูกกระตุ้นในลำไส้โดยทริปซินผ่านการย่อยโปรตีนบางส่วน โคลิเปสซึ่งมีโดเมนที่ไม่ชอบน้ำจับกับพื้นผิวของหยดไขมันและโดเมนที่ชอบน้ำช่วยนำศูนย์กลางที่ใช้งานของไลเปสตับอ่อนให้ใกล้กับ TG มากที่สุดซึ่งจะเร่งการไฮโดรไลซิส

3. ไฮโดรไลซิส เลซิติน เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของฟอสโฟไลเปส (PL): A 1, A 2, C, D และ lysophospholipase (lysoPL)

จากการทำงานของเอนไซม์ทั้ง 4 ชนิดนี้ ฟอสโฟลิพิดจะถูกย่อยเป็นกรดไขมันอิสระ กลีเซอรอล กรดฟอสฟอริก และอะมิโนแอลกอฮอล์หรือแอนะล็อกของมัน เช่น กรดอะมิโนซีรีน แต่ฟอสโฟลิพิดบางชนิดจะถูกสลายด้วยฟอสโฟไลเปส A2 เท่านั้น เข้าไปในไลโซฟอสโฟไลปิดและในรูปแบบนี้สามารถเข้าไปในผนังลำไส้ได้

PL A 2 ถูกกระตุ้นโดยการโปรตีโอไลซิสบางส่วนโดยมีส่วนร่วมของทริปซินและไฮโดรไลซ์เลซิตินเป็นไลโซเลซิติน Lysolecithin เป็นอิมัลซิไฟเออร์ที่ดี LysoPL ไฮโดรไลซ์ส่วนหนึ่งของไลโซเลซิตินไปเป็นกลีเซอรอลฟอสโฟโคลีน ฟอสโฟลิปิดที่เหลือจะไม่ถูกไฮโดรไลซ์

4. ไฮโดรไลซิส คอเลสเตอรอลเอสเทอร์ คอเลสเตอรอลและกรดไขมันได้รับการประมวลผลโดยคอเลสเตอรอลเอสเทอเรสซึ่งเป็นเอนไซม์ของตับอ่อนและน้ำในลำไส้